3 курс пат

29Пороки сердца-это стойкие необратимые изменения в строении сердца,нарушающие его функции. Врожденные пороки развиваются в процессе онтогенеза (незакрытие овального отверстия,отсутствие перегородки между предсердиями). Прижизненные-развиваются при жзни. Недостаточность сердечных клапанов и сужение сердечных отверстий. В результате наблюдается нарушение кровообращения и сердечной деятельности.

30 АТЕЛЕКТАЗ(неполный)-безвоздушное состояние легочных альвеол,уменьшаются в размере,плотной(мясоподобной)консистенции и темно-красной окраски пораженного участка. ЭМФИЗЕМА(вздутие легких)- увеличение объема орана вследствии накопления в нем избыточного кол-ва воздуха.различают альвеолярную эмфизему-воздух накапливается в альвеолах, интерстициальная эмфизема-накопление воздуха в межуточной ткани и под плеврой.

31 Катаральная бронхопневмония. Ее особенность — первичное вовлечение в патологический процесс бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалительный процесс респираторной ткани легкого. В зависимости от величины поражения катаральная бронхопневмония может быть лобулярной или лобарной. По клиническому проявлению катаральная бронхопневмония может быть острой и хронической.При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненный (тестоватой консистенции), напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов—тягучая слизь. При микроскопическом исследовании в пораженном участке находят расширение капилляров и заполнение (гиперемию) их просвета кровью. В просвете альвеол — серозный экссудат, десквамированные клетки респираторного эпителия и гистиоциты. Просветы бронхов заполнены слизью, лейкоцитами и десквамированным эпителием, а стенки бронхов утолщены за счет пропитывания их серозным экссудатом и мелкоклеточной инфильтрации. В случае благоприятного исхода при достаточно стабильной резистентности организма происходит постепенное рассасывание экссудата, а при неблагоприятном, если не наступает смерть, острый процесс переходит в хронический. При хронической катаральной бронхопневмонии легкое плотное, мясистое, по консистенции напоминает железу (спленизация), часто с поверхности бугристое, а на разрезе зернистое. На красном фоне видны серые разной формы очаги и прожилки с просветом бронхов. У всеядных такое легкое называют «сальной» пневмонией, так как оно по цвету белое, плотное, похожее на шпик. С поверхности разреза стекает густая, гноевидная и слизистая масса. Под микроско¬пом в просвете альвеол жидкого экссудата сравнительно мало. Преобладают клетки респираторного эпителия, лимфоциты, молодые фибробласты, лейкоциты. Межуточная легочная ткань заметно утолщается, подвергается гиалинизации. В ряде случаев в легком ветречаются очаги омертвения с инкапсуляцией либо гнойным их размягчением. Полностью воздушность легких после переболевания хронической катаральной бронхопневмонией не восстанавливается, и в органе остаются значительные соединительнотканные тяжи или некротизированные, инкапсулированные очаги.

32 . Нефрит- диффузное, реже очаговое воспаление почек с преоб­ладающим сосудистым поражением клубочков (гломерулонефрит). По течению может быть острым и хроническим, по характеру воспали­тельного процесса - асептическим и гнойным. Более часто у зверей встречается гнойный нефрит, возникающий в результате за­носа инфекции в почки из других пораженных органов — матки, лег­ких, кишечника и др. Патогенез не изучен.Патизмен: при остром гломерулонефрите почки обычно не имеют макроскопически выраженных измене­ний; при хроническом они увеличены или уменьшены, бугристы, с множественными сероватыми или коричневатыми очажками. Гисто-логически выявляются дегенеративные изменения в капсулах Шумлянского-Боумена в клубочках и множественные инфильтраты, состоящие преимущественно из плазматических клеток.

33 Цистит – острое или хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, различаемое по тяжести воспалительных явлений и длительности течения болезни из-за попадания гноеродной инфекции в мочевой пузырь со стороны почек, матки, вымени, через мочеточники и мочеиспускательный канал, а также вследствие мочекаменной болезни, задержания мочи, травм. Симптомы Отмечают учащенное болезненное мочеиспускание, особенно последних порций мочи. Может быть повышение температуры тела. Это заболевание может осложняться перитонитом (воспаление брюшины), образованием мочевых камней, параличом мочевого пузыря, пиелитом (воспаление почки).

34

35Эндокардиты-воспаление внутренней оболочки сердца и клапанов. Различают клапанный эндокардит,пристеночный, на сухожильных нитях, на капиллярной мышце, на трабекулах. У лошадей свиней и собак чаще поражается двустворчатый клапан и клапаны аорты, у КРС трехстворчатый и клапаны легочной артерии. Воспаление эндокарда может сопровождаться тромбоэндокардитом. В полулунных клапанах процесс обычно начинается на поверхности,обращенной в полости желудочков.чаще причины эндокардита-инфекц заболевания.патогенез-связан с поступлением в полости сердца микробов и их токсинов. Миокардит-воспаление сердечной мышцы.чаще встречается как осложнение различных болезней и представляет собой сочетание альтернативных изменений мышечной ткани и экссудативных процессов в интерстиции. Альтернативный миокардит-сердечная мышца тусклая,пестрая,серо-красного цвета,дряблая. Интерстициальный-клеточно-инфильтрационные изменения. Серозный-межуточная ткань сердца отечна,в ней встречаются небольшие диффузные и узелковые клеточные скопления из нейтрофильныхлейкоцитьв,лимфоцитов.Гнойный-при эмболии,метастазах,пиемии,метрите. Перикардит-воспаление перикардита ограниченного или диффузного характера. Серозный-скоплеение в полости сердечной сорочки прозрачной или слегка мутноватой жидкости. Поверхность сердца тусклая,покрасневшая. Иногда обр-ся спайки. Фибринозный-фибрин свертывается ,откладывается и пристает к внутренней поверхности сердечной сорочки и эпикарду. Травматический-у КРС. Межу сердечной сорочкой и диафрагмой, а также между диафрагмой и сеткой обнаруживают сращение в виде тяжа с каналом в центре,ведущим в полость сетки.

36 Расширение сердца-это равномерное расширение его объема.оно может быть диффузным(охватывать все полости),или ограниченным (расширение отдельных полостей).1.Миогенное-расшир накапливающейся в них кровью в результате недостаточного систолического опорожнения. Клинич изменения:полость увеличена в поперечном направлении.Сосочковые луковицы и трабекулы уплощаются.в сердечной мышце проявл-ся дистрофические или воспалительные изменения.2.Тоногенное-расширение сочетается с гипертрофией стенок. Сердце увеличено и в поперечном и в продольном напрвлениях с утолщением мышечных волокон.Точечное расширение часто присоединяется миогенное,и затем приводит к параличу сердца.3.Острое расшир сердца-при усиленной работе,при тяжело протекающих инфекциях,интоксикациях.

37

38 Язвенная болезнь желудка. Чаще встречается у поросят-отъемы-шей и откормочных подсвинков, у крупного рогатого скота, иногда — у других животных.Этиология и патогенез. При язвенной болезни они сложны. Решающую роль в ее возникновении играют различные стрессовые и кормовые факторы, свя­занные с нарушением условий содержания, ухода и кормления животных, расстрой­ством обмена веществ в эпителии слизистой оболочки и во всем организме. Стрессо­вые состояния, нарушения режима и характера кормления способ­ствуют ослаблению защитных свойств слизистой оболочки, появлению повреждений и самоперевариванию ее протеститическими ферментами желудочного сока. Патологическая морфология. У свиней изменения в желудке подразделяют на гиперкератоз эрозии ,язвенный гастрит острые и хронические язвы и язвен­ные рубцы. Поражения локализу­ются в пищеводной и фундальной частях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпителия слизистой оболочки могут быть по­верхностными или глубокими разного размера, язвы округлой или продолговатой фор­мы, с темно-красным, черно-бурым или светло­серым, серовато-желтым шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями .Язвенный гастрит обычно сопровождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтеритом, дистрофиче­скими изменениями в паренхиматозных органах, особенно в печени, и общей анемией, наиболее выраженной на коже. Наличие кровоточащей язвы и кровянистого содержимого в желудке —достаточный признак для постановки диагноза на язвен­ную болезнь. При глубоких язвах иногда происходит прободение стенки органа, сопровождающееся анемией, наличием крови и кровяных сгустков в брюшной полости, ограниченным или диффузным перитонитом. Если процесс протекал хронически, вид­ны рубцующиеся язвы, общие изменения выражены слабо. В месте локализации рубца слизистая оболочка имеет малоподвижные складки.Надо иметь в виду, что язву желудка, реже — кишечникика, осо­бенно рубцующуюся, можно обнаружить у животного, павшего от другой основной болезни. Кроме того, у животных при разных забо­леваниях часто встречаются симптоматические единичные или мно­жественные эрозии и изъязвления в желудке и кишечнике, при кото­рых учитывают признаки, характерные для основной болезни. Гастриты-воспаление желудка. мо течению острыми и хроническими.формы от характера экссудата.серозный гастрит-покраснение слизистой и подслизистых оболочек,отечны, студенисты. с поверхности стекает серозная жидкость,расширяются кровяносные сосуды.катаральный гастрит-гистологически слизистая,вакуольная и жировая дистрофия покровного эпителия,скопление слизи в просвете желез, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, острая застойная гиперемия и отек подслизистой оболочки.делится на:гипертрофический-гиперплазия желез,инфильтрация слизистого иподслизистого слоя. атрофический-стенка истончена,железистая атрофирована.геморагический-вн.поверхность желудка поражена темно-вишневого цвета.слизистая оболочка истончена,сглажена.

39 ущемление кишечника Инвагинация Наблюдают в основном в тонком отделе. Различают инвагинацию нисходящую (внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей) и восходящую (впячивание нижележащего отрезка кишечника в просвет впереди лежащей петли). Инвагинированный Участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного - влагалищного, среднего - соединительного и внутреннего - водящего. Токсическая дистрофия печени. эго — своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.Этиология. Болезнь полиэтиологического происхождения. Причины ее: повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наяичием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия. Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зерн исто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии. Центр долек некротизирован.Диагноз. Ставят его комплексно с учетом симптомов болезни

40

41Травматический ретикулит-кровоизлияния в участках проникновения инородного тела,ограниченные воспаления. Возможны рубцы. Если имеются все клинич признаки,но отсутствует инородное тело это значит,оно вышло обратно в сетку или было разрушено. При медленном проникновении инор тела находят гиалинизированный тяж,спайки,абцессы.

42 Токсическая дистрофия печени. эго — своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.Этиология. Болезнь полиэтиологического происхождения. Причины ее: повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наяичием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционно-токсические воздействия. Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают зерн исто-жировую дистрофию печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии. Центр долек некротизирован.Диагноз. Ставят его комплексно с учетом симптомов болезни

43

44 закупорка кишечника –сужение или закрытие просвета кишки инородным телом Этиология и патогенез –закупорка часто вызываеться волосяными шариками,кусочками резины и гельминтами .инородное тело нарушает продвижение кишечного содержимого ,вызывает воспол реакцию слиз оболочки и нарушение пищеварения Пат изменения-в просвете кишки иметься инородное телоЮвоспаление слизистой оболочки ,перитонит. Диагноз можно поставить путем пальпации кишечника через брюшную стенку. ущемление кишечника Инвагинация Наблюдают в основном в тонком отделе. Различают инвагинацию нисходящую (внедрение вышележащей петли кишечника в просвет нижележащей) и восходящую (впячивание нижележащего отрезка кишечника в просвет впереди лежащей петли). Инвагинированный Участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного - влагалищного, среднего - соединительного и внутреннего - водящего.

45

46

47

48

49

50

51

52

53 Сальмонеллез птиц-острая контагиозная болезнь молодняка водоплавающей птицы, сопровождающийся явлениями септицемии и острого энтероколита.Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения вирусного гепатита утят, гриппа уток, орнитоза и кокцидиоза. При вирусном гепатите утят основной патологией болезни является поражение печени, характеризующееся размягчением паренхимы к желатиноподибнои консистенции, массовыми кровоизлияниями на поверхности органа. Мышца сердца имеет вид вареного мяса. Во время лабораторных исследований устанавливают вирусную этиологию болезни. Грипп уток сопровождается поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, кератитом, фибринозные отложениями в воздухоносных мешках. Возбудителем болезни является миксовирусами. Орнитоза проявляется поражением дыхательных путей и конъюнктивы, у птенцов возможны парезы и параличи конечностей. В утят и гусят может вызывать очень высокую летальность. Возбудителем болезни является Chlamydiapsittaci. Кокцидиоз сопровождается геморрагическим воспалением и язвенным поражением слепых отростков и прямой кишки. Во время микроскопического исследования препаратов из некротических узелков слизистой оболочки кишок обнаруживают ооцисты.

54

55

56