5. Наркотические средства для ингаляционного наркоза.

В современной анестезиологии используются различные жид­кие или газообразные общие анестетики. К жидким ингаляционным анестетикам относятся эфир, хлороформ, хлорэтил, фторотан, пентран, трихлорэтилен. В настоящее время чаще применяется фторо­тан (флюотан). Он взрывобезопасен, по силе наркотического дейст­вия в четыре раза превосходит эфир. Противопоказания к его исполь­зованию: заболевания печени, большая кровопотеря, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Для применения фторотана необходима наркозно-дыхательная аппаратура для точной дозировки его и достаточного поступления кислорода. Обязательная премедикация атропином или метацином.

К газообразным наркотическим веществам относится закись азо­та. Из всех наркотических средств в настоящее время применяется наиболее часто. Это бесцветный инертный газ с приятным сладкова­тым запахом, не горит, не взрывается. Под давлением от 30 до 50 атм (в зависимости от внешней температуры) газ переходит в жидкость. Из I кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа. Хранится в специальных баллонах под давлением 50 атм. Ингаляция закиси азота обя­зательна в сочетании с кислородом: максимально допустимая в смеси концентрация его 80%. минимальная кислорода - 20% (4:1). В такой концентрации она не обладает токсическим действием на органы и системы. Закись азота относится к слабым наркотическим веществам, поэтому она применяется при комбинированном и многокомпонент­ном общем обезболивании. Противопоказаний к применению ее нет. Выход из наркоза составляет время около 3 мин., после прекращения подачи её в течение 3-5 минут показана ингаляция кислорода во из­бежание диффузионной гипоксии.

6. Мышечные релаксанты. Механизм их действия. Классифика­ция. Осложнения и их профилактика.

Мышечные релаксанты (курареподобные препараты) относятся к сильным ядовитым веществам из-за паралитического действия на поперечно-полосатую мускулатуру. Кураре с давних пор (VI век) привлекал внимание ученых. Первые научные исследования о меха­низме действия их принадлежат Клоду Бернару (1851) и Е.П. Пели­кану (1857). Только в 1935 г. Кинг выделили из кураре чистый алка­лоид тубокурарин-хлорид, не оказывающий побочные действия на живой организм кроме положительного эффекта - расслабления то­нуса поперечно-полосатой мускулатуры. Появилась возможность применения их в клинике. К настоящему времени синтезирован ряд курареподобных препаратов, различных по химической структуре.

Механизм действия этих препаратов до сих пор окончательно не выяснен. Согласно современной теории мышечного сокращения, пе­редача импульса с нерва на мышцу осуществляется химическим пу­тем: нервные окончания выделяют ацетилхолин, который, действуя на рецептивную субстанцию мионеврального соединения, вызывает сокращение мышцы. Длительность действия ацетилхолина составля­ет 1/1000 с. что объясняется разрушающим действием фермента холинестеразы, разлагающий ацетилхолин на холин и уксусную кисло­ту. В связи с быстрым разрушением и накоплением ацетилхолина возможно повторное возникновение возбуждения и сокращения мышц.

Мионервальные соединения в покое находятся в состоянии поляризации за счет концентрации ионов калия на внутренней части концевой нервно-мышечной пластинки и ионов натрия на наружной части, увеличивая потенциал покоя. Под влиянием ацетилхолина на­ступает деполяризация в результате перемещения ионов натрия и ка­лия, и мышца сокращается. После разрушения ацетилхолина наступает реполяризация и потенциал возвращается к исходному уровню.

В настоящие время мышечные релаксанты в зависимости от ме­ханизма нервно-мышечной блокады принято делить на две группы: деполяризующие и антидеполяризующие (недеполяризующие), что имеет большое практические значение.

Для объяснения действия миорелаксантов предложена рабочая гипотеза, которая выглядит так; деполяризующие релаксанты дейст­вуют аналогично ацетилхолину, т.е. вызывают длительную деполяри­зацию, препятствующую реполяризации. Отсутствие в нервно-мышечной пластинке реполяризации и наличие постоянной деполя­ризации ведет к утрате тонуса и возможности сокращения мышечных волокон. Действие деполяризующих релаксантов прекращается в ре­зультате разрушения их псевдохолинэстеразой. Антидеполяризующие релаксанты блокируют рецепторы концевой нервно-мышечной пластинки, действие ацетилхолина не может проявиться, деполяри­зация невозможна, мышцы не имеют тонуса, расслаблены. Антагони­стом релаксантов этой группы является прозерин, который угнетает (разрушает) холинэстеразу. Разрушение холинэстеразы создает усло­вия для накопления ацетилхолина в таком количестве, которое спо­собно преодолеть блокаду фазы деполяризации и возможность реполяризации нервно-мышечной пластинки, т.е. сокращения мышечных волокон.

В анестезиологии миопаралитическое действие релаксантов ис­пользуется в следующих целях:

1) для уменьшения глубины наркоза, для расслабления попереч­но-полосатой мускулатуры (тонус мышц снят релаксантами, глубо­кий наркоз для снятия его не нужен);

2) для выключения спонтанного дыхания и проведения искусст­венной вентиляции легких (ИВЛ) с подачей необходимого объема кислорода. Это особенно показано при операциях на органах грудной полости, сопровождающихся нарушением газообмена.

В хирургии положительные свойства релаксантов используются в следующих случаях:

1) для снятия судорог при столбняке, уменьшения ригидности мышц и дрожи при гипотермии;

2) для вправления вывихов, репозиции отломков, улучшения ус­ловий проведения различных исследований, в особенности, эндоско­пических.

Мышечные релаксанты не обладают снотворными и обезболи­вающими свойствами, нельзя их применять без выключения сознания. Большинство из них, не влияет на печень, почки, сердце. Рас­слабление мышц идет в следующей последовательности: мышцы глаз, глотки, гортани, конечностей, туловища, межреберные мышцы, Диафрагма Восстановление тонуса происходит в обратном порядке. При пользовании релаксантами необходимо всегда иметь приспособ­ления для интубации трахеи, аппараты для ИВЛ и владеть этими ме­тодами.

К деполяризующим релаксантам (релаксанты короткого дейст­вия) относятся отечественный дитилин, английский листенон и не­мецкий миорелаксин. Вводятся они обычно внутривенно, действие наступает, через 1,5-2 мин и продолжается в течение 4-5 мин. При применении их могут наблюдаться два осложнения: длительная оста­новка дыхания вследствие релаксации дыхательной мускулатуры и двойной блок. Первое осложнение встречается после однократного введения релаксанта при недостаточном количестве в организме псевдохолинэстеразы (наследственная псевдохолинестеразопения), а также при тяжелых заболеваниях печени, истощении, выраженной анемии, нарушениях белкового обмена и др. Лечение состоит в пере­ливании свежецитратной крови, в которой содержится псевдохолинэстераза, разрушающая короткие релаксанты. Двойной блок наблюда­ется после нескольких введений короткого релаксанта, когда он на­чинает действовать как антидеполяризующий релаксант с длительной релаксацией мышц. Лечение этого осложнения также проводят путем переливания свежецитратной крови.

К антидеполяризующим релаксантам (релаксантам длительного действия) относятся ардуан, павудон, тракриум, диплацин, диоксоний. Действие этих релаксантов обычно наступает через 2-5 мин и длится от 30 (циклобутоний) до 60 мин.

При использовании этих релаксантов может возникнуть ослож­нение, называемое рекураризацией. Оно проявляется в том, что через какое-то время (в пределах 24 ч) после восстановления тонуса мышц и самостоятельного дыхания внезапно вновь наступает релаксация мышц и остановка дыхания. Причиной рекураризации являются пе­редозировка препарата или кумуляция его при повторных введениях. При развитии рекураризации показаны экстренная повторная инту­бация трахеи, ИВЛ, переливание крови, введение антагониста.

Для профилактики рекураризации после окончания операции и наркоза проводится декураризация путем введения вначале парасимпатолитика (атропин, метацин) и затем антихолинэстеразного препа­рата (прозерин). Прозерин уменьшает активность холинэстеразы, способствует накоплению ацетилхолина и снятия релаксации. Атро­пин вводится с профилактической целью для подавления функции парасимпатической части вегетативной нервней системы ввиду воз­можного перераздражения ее прозерином. Атропин вводится дроб­ными дозами до получения эффекта в виде учащения сердечной дея­тельности (пульса) на 10-30 уд./мин. Прозерин вводится также фракционно, общая доха зависит от суммарной дозы введенного релак­санта.

В настоящее время некоторые авторы анестезиологи осложнение в виде рекураризации отрицают. Считают, что повторная депрессия дыхания связана с несвоевременным или неадекватным проведением декураризации или же депрессия дыхания обусловлена действием наркотических анальгетиков, используемых во время наркоза или в постнаркозном периоде.