Пульпэктомия Петрикаса / Глава 02 Пульпит. Апикальный периодонтит. Этиология и патогенез / 01 Кариесогенный пульпит

Кариесогенный пульпит

Пульпит (воспаление пульпы) в основном име­ет инфекционную природу, так как чаще всего является продолжением кариеса. У пульпитной инфекции, кроме кариозной полости, возможны и другие ворота-предшественники: дефекты стирае­мости, клиновидные дефекты, эрозии, фрактуры, трещины зубов, травматическое вскрытие пульпы. Все они обеспечивают для микроорганизмов «ни­сходящее» коронковое направление, но небольшое емкостное депо для ее ретенции. Эпидемиологиче­ское значение таких видов пульпита по сравнению с кариозным незначительно.

Рис. 2-1. Путь инфекции от поверхности зуба к пульпе через кариес. Движение микроорганизмов по дентинным трубочкам встречает следующие преграды. Зона склероза формируется из перитубулярного денти­на и кристаллов гидроксиапатита, лежащих в просвете трубочек. Зона репаративного дентина представлена иррегулярными трубочками, часто заканчивающимися слепо. При непрерывном поступлении микроорганизмов в дентин эта защита прорывается и развивается пульпит [149].

Средний размер микроорганизмов, изолирован­ных из пульпы - 0,3 мм, в то время как просвет дентинных трубочек составляет 1—3 мм. Поэтому они являются главными проводящими путями в пуль­пу. Защита пульпы осуществляется образованием склерозированного дентина (отложение перитубулярного дентина и выпадением кристаллов гидроксиапатитов в просвет трубочки), а также заместительного репаративного (третичного) дентина (рис. 2-1). Эта защита несовершенна и не срабатывает без лечения из-за непрерывного поступления к пульпе микроорганизмов вследствие их постоянной гене­рации при наличии емкого депо.

Рис. 2-2. Клеточная реакция пульпы на поврежде­ние дентина.

A. Нормальное состояние пульпы: зона одонтобластов, зона бедная клетками и зона богатая клетками.

B. В ответ на повреждение и разрушение одонтобластического слоя появляются митозы незрелых мезенхимиальных клеток в богатой ими зоне.

C. Повреждение компенсировано: недифференци­рованные мезенхимиальные клетки созревают и мигрируют к дентину, замещая одонтобласты. Эти новые клетки формируют нетубулярную твердую ткань - дентин раздражения. Сохранившиеся одонтобласты (стрелка) продолжают формировать канальцы [248].

Первые признаки воспаления обусловлены ги­белью регионарных по отношению к воротам ин­фекции (кариес) одонтобластов. Они выражаются появлением клеточных инфильтратов из лимфоци­тов, макрофагов и плазматических клеток. Вблизи погибших одонтобластов обнаруживаются туч­ные клетки и расширенные капилляры (рис. 2-2). С развитием пульпита, который в начале является токсическим, усиливается как клеточная, так и со­судистая реакция. Пульпит начинается, когда до пульпы остается 0,12—0,78 мм, в среднем 0,3 мм, т.е. когда микробные токсины в реальном количе­стве достигают пульпу [233].

Рис. 2-3. Острые формы пульпита. Стадийность острого течения. 1 - глубокий кариес; 2 - начальный

пульпит; 3 - запущенный пульпит; 4 - обострение хрони­ческого пульпита.

Процесс может быть первично хроническим, острым и обострением хронического. Для первого характерно преобладание клеточного, для вторых — сосудистого компонентов реакции. Хроническое течение пульпита обусловлено постоянным, регу­лярным поступлением в пульпу токсинов, а затем и инфекции небольшими порциями. Процесс про­должается от полугода до 4 лет, в основном мед­ленно, заканчиваясь гибелью пульпы и широким вовлечением в инфекционный процесс периапикальных тканей.

При обширной полости со вскрытием пульпарной камеры возможно, например, во время жевания по­падание сразу большого количества микрофлоры в пульпу и развитие острого, а точнее вторично остро­го воспаления (обострения хронического). Наблюда­ется формирование микроабсцессов на ограничен­ном либо обширном участке пульпы (рис. 2-3.2). В последнем случае микроабсцессы могут сливаться, образуя флегмону пульпы (рис. 2-3.3). Сосудистая реакция сопровождается повышением внутри-пульпарного давления до 60 мм рт. ст. при норме 16-30 мм рт. ст. В условиях постоянной по объему полости зуба локальное повышение давления временно компенсируется лимфатической системой и находящимися рядом с участком воспаления венами. При диффузном воспалении в условиях слабого кол­латерального кровообращения возможно ущемление сосудов в каналах корня и последующей ишемией пульпы и ее некрозом. При ограниченном остром воспалении возможен возврат к хроническому тече­нию в результате вскрытия микроабсцессов или их инкапсуляции (рис. 2-3.4). Последние могут быть ме­ханизмом клинического восстановления пульпы при местной антимикробной и противовоспалительной терапии пульпы: консервативный (биологический, покрытие пульпы) метод лечения пульпита.

Рис. 2-4. Хронические формы пульпита. Стадийность хронического пульпита.

1 - глубокий кариес; 2 - фиброзный пульпит; 3 - язвенный пульпит; 4 - корневой пульпит: грануляционный вал по сравнению с язвенным пульпитом (3) спустился до устья канала (4); 5 - некроз пульпы; 6 - гипертрофический пульпит. Красным выделены микробные процессы, происходящие в пульпе.

Клеточная реакция, а именно разрастание фи­брозной ткани — основа хронического течения (рис. 2-4). При продолжающемся поступлении микроорганизмов воспаленные, а затем гибнущие участки отделяются от функционирующей пуль­пы слоем грануляционной ткани. В молодых зубах с широкими каналами грануляционная ткань на­столько активна, что может разрастаться и выхо­дить наружу через открытую пульпарную камеру, например, в результате травмы. Это так называе­мый гранулематозный, или пролиферативный, или гиперпластический пульпит, или «полип» пульпы. Эта грануляционная ткань прививает на себе эпи­телиальные клетки полости рта, покрываясь эпите­лием. Корневая пульпа такого зуба вполне жизне­способна (рис. 2-4.6).

Во взрослых зубах грануляционный вал на гра­нице с погибшей или погибающей пульпой слабо выражен и по мере наступления инфекции отсту­пает апикально.

Школяр¹²¹ выделяет на нисходящем пути от ка­риеса к верхушечному периодонтиту следующие формы хронического пульпита (п.): фиброзный п. → язвенный п. → корневой п. (рис. 2-4).

Рис. 2-5. Эффект раздражения пульпы холодом. А - Холод, приложенный к зубу, вы­зывает сокращение жидкости дентинной трубочки. В - Давление капилляров пульпы возвращает жидкость в трубочку вдоль одонтобласта и чувстви­тельного нерва. Вытягивание нерва вызывает интенсивную боль [132].

За апикальным сужением возникают новые усло­вия защиты с участием верхушечного пародонта: его соединительной ткани, цемента корня, эпители­альных островков (Малассе/Malassez) и кости. Ги­бель инфицированной пульпы однозначно говорит о перемещении воспаления в верхушечный периодонт. Зуб продолжает в нем участвовать теперь уже как источник инфекции. Вовлечение в процесс околокорневых тканей прослеживается раньше, еще при пульпите. Это положительная перкуссия при диффузных формах пульпита с острым течением, а также рентгенологические изменения в периодонте (расширение периодонтальной щели или наруше­ние непрерывности линии компактной пластин­ки лунки) при глубоких хронических поражениях пульпы.

Рис. 2-6. Диаграмма, отражаю­щая сущность 3-х главных теорий чувствительности дентина (ден­тинной боли). А - Классическая теория утверждает, что ощущение возникает в резуль­тате прямой стимуляции нервов дентина. В - Модифицированная теория утверждает, что стимул, приложен­ный к одонтобласту, передается чувствительным нервам пульпы с помощью определенного типа синапса. С - Гидродинамическая теория утверждает, что движение жид­кости внутри трубочек передает стимул, полученный на пери­ферии, чувствительным нервам пульпы [244].

Возникновение боли при пульпите (пульповая боль) связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы и высвобождением больпродуцирующих веществ: гистамина, простагландинов и циклических аденозинмонофосфатов (рис. 2-5). Особую роль играют при этом изменения внутрипульпарного давления. Механизмы возникновения дентино-пульповой боли все еще обсужда­ются в литературе (рис. 2-6). Клинические аспекты боли подробно рассмотрены в главе 4.