
Пульпэктомия Петрикаса / Глава 02 Пульпит. Апикальный периодонтит. Этиология и патогенез / 08 Апикальный периодонтит (АП)
.docАпикальный периодонтит (АП)
Апикальный (верхушечный) периодонтит - результат микробной активности в некротизированной корневой пульпе. Иногда инфекция попадает в околокорневые ткани через дополнительные каналы - латеральный периодонтит. Хотя некроз может быть вызван многими факторами, наиболее часто он микробного происхождения с обязательным вовлечением верхушечного периодонта.
Привычную классификацию апикального периодонтита Лукомского Министерство здравоохранения РФ предлагает практикам заменить классификацией ВОЗ (табл. 2-2)59.
Таблица 2-2.
Классификация болезней периапикальных тканей ВОЗ (1997).
К04.4 Острый апикальный периодонтит
К04.5 Хронический апикальный периодонтит (Апикальная гранулема)
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
К04.8 Радикулярная киста (Апикальная периодонтальная киста, периапикальная киста)
К04.80 Апикальная и латеральная киста
К04.81 Резидуальная киста
К04.84 Воспалительная парадентальная киста
Классификация,
хотя и очень подробна, сложна для
эндодонтии и критикуется английскими210,
американскими206
и скандинавскими252
авторами. Она ими, а также и нами,
модифицирована (рис. 2-18,
табл. 2-3).
Рис. 2-18. Классификация апикального периодонтита (АП).
Острый (обострение хронического) АП
(а, b1, b2), хронический (с1, с2):
а - первично острый АП;
b - обострение хронического АП;
с - хронический АП;
b1 - обострение хронического первичного АП;
b2 - обострение хронического вторичного АП;
с1 - хронический АП;
с1 - хронический первичный АП;
с2 - хронический вторичный АП;
d, e - радикулярные кисты;
d - истинная киста;
е - киста с каналом.
Таблица 2-3.
Классификация болезней периапикальных тканей.
Острые АП: первичный, обострение хронического
Хронический АП: первичный, вторичный (возникший после лечения каналов)
Кисты радикулярные: истинная киста, киста с каналом (рис. 2-18)
Апикальный периодонтит может быть острым (обострением хронического), или симптоматическим, и хроническим, или асимптоматическим.
Апикальный периодонтит обычно свободен от симптомов. Согласно эпидемиологическим наблюдениям, хронический периодонтит очень часто протекает бессимптомно. Только 5% зубов с апикальным периодонтитом имеют клинические проявления в течение года.252
Хотя клинические, включая рентгенологические признаки верхушечного (апикального) периодонтита, выражаются через состояние периапикальной области, этиологические агенты - бактерии, находятся исключительно внутри системы канала206. Защитные силы организма способны контролировать ограниченную случайную заапикальную инфекцию (рис. 2-19). Это важное и новое основание для лечебной стратегии апикального периодонтита.
Рис. 2-19. Схема защиты периапикальной области при гибели пульпы и «оккупации» микробами системы канала по Nair'y. Микробы и защитные силы сталкиваются, в результате чего возникают различные варианты апикального периодонтита.
Снаружи верхушки корня зуба микробы присутствуют практически в ограниченных случаях, таких как острый АП с абсцессом, а затем открытый свищ (фистула), а также периапикальный актиномикоз.
Классические исследования Kakehashi et al. (1965) показали, что у крыс-гнотобионтов после
стерильного вскрытия пульпы апикальный периодонтит не развивается, пульпа остается витальной, и затем формируется дентинный мостик11 (рис. 2-20А). Гнотобиотическая техника заключается в выделении из беременной крысы оперативным путем плода, который выращивается в стерильных условиях. В этих условиях проводится и эксперимент. Таким образом, делается вывод, что в развитии эндодонтического воспаления ведущую роль играет ротовая инфекция.
Sundqvist
гистологически доказал,19
что неинфицированные зубы с некрозом
пульпы часто не дают апикального
периодонтита (рис. 2-20С), в то время как
после гибели пульпы в результате кариеса
верхушечный периодонт обязательно
воспаляется (рис. 2-20В).
Рис. 2-20. Микробы и апикальный периодонтит:
А - пульпа и апикальный периодонт интактны после вскрытия пульпарной камеры у стерильного животного,
В - кариесогенный инфекционный апикальный периодонтит,
С - некротическая стерильная пульпа после травмы зуба; апикальный периодонтит может не развиться, хотя эндодонтическое лечение необходимо.
Учитывая низкую эффективность российского эндодонтического лечения при высокой распространенности осложненного кариеса, следует считаться с особенностями первичного и вторичного АП, развившегося или не ликвидированного после лечения канала. При ортопантомографическом обследовании нами 382 субъектов было выявлено 706 зубов, нуждавшихся в эндодонтическом лечении: 177 с первичным АП и 529 с вторичным в соотношении 1:3.79 Таким образом, определяется огромный объем эндодонтической работы, которая заключается в перелечивании запломбированных, а также покрытых искусственными коронками зубов при вторичном верхушечном периодонтите.
Скандинавские исследователи подчеркивают серьезные различия в микробной экологии каналов при этих видах патологии. Для первичного АП более характерны анаэробы и микробы межзубного промежутка. Кишечная флора, грибы отсутствуют.
При вторичном АП микробный состав иной:
• Enterococcus faecalis в 35-50%
• Кишечные палочки Грамм(-) в 15-25%
• Стрептококки. Лактобациллы
• Актиномицеты
• Стафилококки в 10%
• Грибы в 5%
• Анаэробы <40% 24
Клиника
Апикальный периодонтит в отличие от пульпита диагностируется легко. Пульпа некротизирована и нечувствительна: ЭОД 100—200 μа. Рентгенограмма демонстрирует наличие костной деструкции апикально или латерально при латеральных каналах. В 80—90% АП протекает бессимптомно. В более редких случаях может присутствовать боль, припухлость, реакция на перкуссию, формирование абсцесса или свища. Свищевой тракт инфицирует и открывает для микробов апикальную область зуба. Положение свища не всегда совпадает с пораженным зубом (рис. 5-26). Свищ может располагаться вдали от пораженного зуба, иногда даже быть на коже (рис. 5-27). АП всегда требует лечения: либо терапии каналов, либо экстракции зуба.