Пульпэктомия Петрикаса / Глава 02 Пульпит. Апикальный периодонтит. Этиология и патогенез / 03 Пародонтогенный пульпит

Пародонтогенный пульпит

«Восходящий», ретроградный, корневой путь инфекции в пульпу регулярно встречается при пародонтите. Для этого пародонтальный карман должен доходить до апикального или редко до от­верстия дополнительного (латерального) канала. Ретроградный пульпит наблюдается только в мно­гокорневых зубах. В однокорневых при пародонтальном кармане до апекса пульпа гибнет или зуб удаляется или выпадает до возникновения острого пульпита/ верхушечного периодонтита (рис. 2-8).

Рис. 2-8. «Восходящий» (ретроградный) пародонтогенный пульпит.

Красная стрелка показывает путь инфекции через глу­бокий до апекса пародонтальный карман с вовлечением в воспаление верхушечного периодонта одного корня. Нарушение кровообращения через пораженный корень компенсируется пульпой другого корня (белая стрелка), создающей для восходящей инфекции барьер (серая стрелка) посредством клеточной и сосудистой воспали­тельной реакции пульпы.

Пародонтогенный пульпит может быть первич­но хроническим в результате постепенной потери пульпы вследствие ишемии, обусловленной мед­ленным и локальным выключением источников ее кровоснабжения при образовании пародонтального кармана. Нарушение питания зуба происходит и в результате подвижности зуба, обусловленной выраженным пародонтитом. Медленно гибнущая пульпа замещается кистозными полостями (сет­чатая атрофия) или реже кальцификатами. При среднем и тяжелом пародонтите кровоток в пуль­пе падает на 50% по данным доплеровской флоуметрии⁴⁴. Кроме того, при этом открываются новые дентинные поля (поверхность корня) - постоянный источник раздражения пульпы как за счет пищи, гигиены, так и врачебных манипуляций на них. Главным симптомом такого пульпита являет­ся реакция на холод.

Пародонтогенный пульпит может быть также результатом окклюзионной перегрузки единично­го зуба. При этом воспаление не является инфек­ционным, так как зуб, несмотря на подвижность, не имеет глубокого десневого кармана. При этом рентгенологически определяется значительная ча­шеобразная убыль вокруг корня альвеолярной ко­сти. Важным симптомом жевательной перегрузки является вертикальная подвижность зуба, ведущая иногда к резкому повышению внутрипульпарного давления. Асептическое воспаление пульпы редко дает яркую острую картину. Вынужденное удале­ние зуба из-за утраты функции опережает точный диагноз пульпита.

Рис. 2-9. Внутрипульпарная температура при 4-х способах препарирования зуба.

Группа I - высокая скорость вращения с водяным охлаждением. Группа II - высокая скорость вращения без охлаждения. Группа III - низкая скорость вращения (11000 об/мин) с водяным охлаждением. Группа IV - низкая скорость вращения (11000 об/мин) без охлаждения. В группах II и IV (без охлаждения) критический уровень температуры достигался через 25 сек [263].

Ятрогенный пульпит отличается большим раз­нообразием. Нередко пульпит - результат непра­вильного препарирования. Это - перегрев зуба (ожог пульпы) при нарушении его режима и недо­статочном охлаждении (рис. 2-9); это - чрезмерная глубина и объем препарирования, случайное вскрытие пульпы, случайное введение парапульпарного штифта в полость зуба. Чрезмерное высушивание кариозной полости или препарированного зуба (де­гидратация) также может привести к пульпиту. Все это по-настоящему острый пульпит, возникающий через 1—3 суток после препарирования.

Рис. 2-10. Краевая проницаемость (микроутечка) — главный путь проникновения в пульпу инфекции вокруг некачественной пломбы: бактерии → краевая щель → дентинные трубочки→ пульпа [149].

Однако чаще всего ятрогенный пульпит - ре­зультат неправильного пломбирования. Плохое краевое прилегание реставрации, отсутствие герметизма по границе зуб/реставрация созда­ет микроутечку, а с ней путь инфекции к пульпе (рис. 2-10). Этот путь медленный и развитие пуль­пита чаще происходит через рецидивирующий кариес. Такой вид ятрогенного пульпита обычно относят к кариесогенному (рис. 2-11).

Рис. 2-11. Качественная (справа) и некачественная (слева) пломбы. Микроутечка (слева) ведет к пульпиту через накопление инфекции в рецидивирующем кариесе [149].

После пломбирования кариозной полости может быть тяжелая пульпалгия вследствие неправиль­ного наложения подкладки или ее неналожения. Цинк-фосфатный цемент в качестве базовой под­кладки при глубоком кариесе ведет к пульпиту. То же наблюдается иногда после глубокого препари­рования при фиксации им искусственных коро­нок. Поликарбоксилатные, а также стеклоиономерные цементы, хотя и менее токсичны, сохраняют опасность химического воздействия при глубоком кариесе. Все пломбировочные материалы (амальга­мы, цементы, композиты) требуют подкладки како­го-либо типа, так как микроутечка вокруг пломбы создает условия для проникновения к пульпе бак­терий (рис. 2-11). При пломбировании композита­ми наложение дентинного адгезива создает герме­тичное соединение пломба/твердые ткани. Однако со временем это соединение нарушается. Варианты некариесогенного пульпита систематизированы в таблице 2-1.

Таблица 2-1.

Некариосогенный пульпит: разновидности, причины.

Группа	Причины, механизмы	Варианты
Пародонтогенный	1. Образование пути для инфекции из десневого кармана до апикального отверстия у одного из корней многокорневого зуба или реже до входа в крупный дополнительный канал.	Типичный «восходящий» остро протекающий пульпит многокорневого зуба; хронический процесс малосимп-томный. Рис. 2-8. Пульпалгия после пародонтальной хирургии с кюретажем поверхности корня.
	2. Травматическая окклюзия.	Перегрузка отдельного зуба в результате потери многих зубов.
Травматический	1. Острая травма.	Перегрузка отдельного зуба в результате потери многих зубов.
	2. Хроническая травма.	Стираемость. Клиновидный дефект. Эрозия. Трещины зуба (рис. 2-7).
Ятрогенный	1. Пульпит под пломбой.	Оставлен кариозный дентин.
	2. «Ожог» пульпы.	Недостаточное охлаждение. Большой объем препарирования в глубину, в ширину.
	3. Недостаточность подкладки.	Отсутствие подкладки. Неправильный ее выбор.
	4. Неправильное протравливание.	Большая экспозиция протравливания дентина. Неполное смывание кислоты. Разрушение стеклоиономерной подкладки.
	5. Неправильная бонд-адгезивная техника.	Пересушивание дентина. Недостаточность подкладки.
	6. Препарированный зуб с отсутствием реставраций.	Индивидуальные варианты.
	7. Вскрытие пульпы.	При препарировании. При установке пина.
	8. Неполная ампутация коронковой пульпы.	«Остаточный» пульпит, переходящий в периодонтит. (Рис. 10-13)

Складывается стойкая тенденция в примене­нии депульпации как естественного мероприятия при глубоком препарировании здоровых зубов под фарфоровые и металлокерамические коронки. Она получила чрезвычайное распространение у прак­тиков. Это можно рассматривать как «профилак­тическая пульпэктомия». С этой тенденцией нельзя согласиться. Но когда идет речь о препарировании зубов со средним или тяжелым поражением пародонта, то депульпация является скорее полезным, чем вредным вмешательством⁴⁴·⁴⁵.

Исследование реакции пульпы на препарирова­ние показывает, что если до пульпы остается рас­стояние менее 1,5 мм, региональные одонтобласты погибают в результате повреждения их отростков, находящихся в обрабатываемом дентине. Это про­исходит и при меньшей глубине препарирования, но в области погибших одонтобластов форми­руется заместительный дентин разного качества (рис. 2-2)²⁴⁸ или образование на их месте кист - вакуольная дегенерация. Учитывая не только глубину, но и обширность препарирования под ис­кусственную коронку, травма пульпы очень вели­ка, но все же совместима с ее витальностью. Для не­большой глубины препарирования (1,5 мм и более до пульпы) с обязательным охлаждением вычисле­на скорость образования заместительного дентина, составляющая 1,5-3,5 мм в сутки. Это означает, что за 50 дней образуется слой заместительного денти­на, как минимум, в 70 мм.²⁴⁴ В сегодняшних усло­виях «профилактическая пульпэктомия» является попыткой избежать осложнения дорогостоящего протезирования. Учитывая низкий успех нашего эндодонтического лечения,¹³ в проигрыше остает­ся при любом раскладе пациент и стоматология.