Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 10 Одонтогенные воспалительные заболевания / 01 Перикоронит

Раздел 10 Одонтогенные воспалительные заболевания

В зависимости от локализации входных ворот для микро­бов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен, наблюдается преобладание одонтогенной инфекции.

Под одонтогенными воспалительными заболеваниями при­нято понимать большую группу инфекционно-воспалительных патологических состояний, локализующихся в челюстях, око­лочелюстных мягких тканях лица и шеи, включая лимфатичес­кий аппарат.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний - то микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоян­ной микрофлоры полости рта - стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки Е. coli, Proteus и т.д. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживаются грибы, микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет. Не­редко встречаются ассоциации стафилококка со стрептококк­ом, стафилококка с диплококком, грамоотрицательными палоч­ками. Весьма часто в очаге воспаления присутствуют анаэробы и, если не вызывают заболевание, то, по крайней мере, утяже­ляют течение заболевания (Балин В.Н., Кочеровец В.И., 1980; Худояров И. и др. 1981).

Характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей за­болевания, но и от их культуральных свойств. При одонтоген­ной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилоко­кка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микробы обычно обусловлива­ют возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов (Соло­вьев М.М., Худояров И., 1979; Kannangara D.W. et al.,1980). Поэтому результаты микробиологических исследований дают врачу не только ценную информацию о чувствительности мик­рофлоры инфекционного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют в известной степени прогнозировать течение заболевания.

Для построения универсальной теории патогенеза одонто­генных воспалительных заболеваний необходимо дать ответ на следующие вопросы.

Каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорга­низмы вызывают развитие бурного инфекционно-воспалитель­ного процесса?

Каковы механизмы обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции?

Каковы механизмы распространения одонтогенного ин­фекционно-воспалительного процесса?

Какие факторы определяют объем поражения костной тка­ни при одонтогенном остеомиелите?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтоген­ных воспалительных заболеваний. Ответ на первый во­прос был дан, по существу, в начале XX века М. Артюсом и Г.П.Сахаровым. В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации Г. Гель и Р. Кумбс он относится к III типу иммунопатологичес­ких реакций. Сущность его сводится к следующему. Под влия­нием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка ан­тител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена со­провождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген—антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, пре­вращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейко­циты, фагоцитируя иммунные комплексы, повреждают клеточ­ную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается актива­цией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к наруше­нию микроциркуляции и некрозу ткани.

Описанная иммунопатологическая реакция играет важную роль в патогенезе одонтогенных воспалительных заболеваний.

Причины обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции. Важная роль в поддержании ди­намического равновесия между очагом хронической одонтоген­ной инфекции и организмом больного принадлежит соедини­тельнотканной капсуле, окружающей такой очаг. Она ограни­чивает распространение микробов и продуктов их жизнедея­тельности в прилегающие к очагу ткани, их поступление в со­судистое русло. В то же время соединительнотканная капсула затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов кле­точного и гуморального иммунитета. Среди причин нарушения этого равновесия в первую очередь следует назвать повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения путей оттока экс­судата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. Другой механизм свя­зан с механическим повреждением соединительнотканной кап­сулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке его пародонта во время разжевывания твердой пищи.

Развитие обострения хронической очаговой инфекции мо­жет быть связано с изменением функционального состояния иммунологической системы под влиянием охлаждения, перегре­вания, физического и эмоционального перенапряжения, чрез­мерного ультрафиолетового облучения, которые вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции - реакции ак­тивации, сопровождающейся повышением функциональной ак­тивности большинства звеньев иммунологической системы.

Тяжелые формы одонтогенных воспалительных процессов нередко возникают после таких инфекционных заболеваний как грипп, ангина, инфекционный гепатит и т.п., в связи с времен­ным ослаблением барьерной функции воспаления вокруг хронического очага одонтогенной инфекции. По мере восстановления исходного уровня иммунологической реактивности организм больного оказывается в состоянии ответить местной воспал­ительной реакцией, направленной на ограничение зоны распро­странения инфекционного процесса, уничтожение возбудите­лей заболевания, что клинически проявляется развитием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного про­цесса.

Механизмы распространения одонтогенной ин­фекции. Понимание механизма распространения одонтоген­ной инфекции исключительно как процесса поэтапного продви­жения гноя по мере разрушения кости, надкостницы, фасций послужило основанием для ряда исследователей рассматривать любой одонтогенный воспалительный процесс как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., Лукьяненко В.И., 1968 и др.). Однако существует и другой механизм развития одонтогенной инфекции - распространение бактериальных ан­тигенов, которые сами по себе могут и не обладать поврежда­ющим действием по многочисленным питательным каналам компактного слоя челюсти в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антиге­нов с антителами (свободными или фиксированными на клеточ­ной мембране Т-лимфоцитов) выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, то есть в рыхлых, хорошо васкляризованных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, которые сопровождаются по­вреждением тканей и развитием воспаления.

Факторы, определяющие возникновение дест­рукции костной ткани и объем ее поражения. К числу таких факторов можно отнести вирулентность инфекцион­ного начала, общую иммунологическую реактивность организ­ма, состояние местного иммунитета и кровообращения (микро­циркуляции) в тканях челюстно-лицевой области. Одной из при­чин нарушения микроциркуляции у больных с острой одонто­генной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируют­ся нейтрофильными лейкоцитами. При этом в результате по­вреждения клеточной мембраны освобождаются лизосомальные энзимы — медиаторы воспаления, и происходит активация калликреин-кининовой системы. Конечный продукт этой систе­мы - брадикинин - влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической системы (Прохончуков А,А. и др., 1980).

Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Сводится она к сдавливанию сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки (Гринев В.В., 1977). Этому способствует то об­стоятельство, что острый одонтогенный воспалительный про­цесс возникает в относительно замкнутом костномозговом про­странстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки.

Известно, например, что остеомиелит с выраженной дест­рукцией кости нижней челюсти встречается в 4 раза чаще, чем верхней челюсти (Лукьяненко В.И., 1968). Это обусловлено различием васкуляризации и структуры костного вещества че­люсти. В частности, компактная пластинка верхней челюсти го­раздо тоньше и более порозна за счет множества пронизавающих ее каналов, в которых проходят нервы, кровеносные сосу­ды. В связи с этим бактериальные токсины, микроорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее проникает в око­лочелюстные ткани, рано вызывая там развитие воспалительно­го процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная компактная пластинка препятствует распространению мик­роорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные ткани. Поэтому их концентрация в кости может возрас­тать до такого уровня, при котором они вызывают поврежде­ние тканевых структур, то есть развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря меньшей порозности, внутрикостное давление, связанное с экссудацией, быстрее достигает та­кой величины, при которой происходит окклюзия сосудов с по­следующим нарушением микроциркуляции.

Входными воротами для инфицирования являются дефек­ты твердых тканей зуба, зубодесневого прикрепления, эпители­ального покрова десны над прорезывающимся или ретенированным зубом.

Микроорганизмы, вегетирующие в полости рта, зубодесневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой, прони­кая в ткани пародонта, вызывают в них развитие инфекционно-воспалительного процесса. Поэтому при любой нозологической форме одонтогенной инфекции имеется воспаление костной ткани. Это воспаление может быть ограничено костными струк­турами пародонта одного зуба, либо распространяться на па-родонт соседних зубов, основание челюсти, надкостницу, око­лочелюстные ткани и смежные анатомические области, а по пу­тям лимфооттока - на регионарный лимфатический аппарат.

Рис. 10.1. Условные границы пародонта отдельных зубов нижней и верхней челюсти. Пояснения в тексте

Анатомических границ между пародонтом отдельных зу­бов не существует. Однако с клинической точки зрения для оценки распространенности воспалительного или иного патоло­гического процесса в челюсти определение таких границ целе­сообразно. Они соответствуют вертикальным плоскостям, про­веденным через середину межальвеолярных перегородок (рис.10.1 А).

На верхней челюсти верхняя граница пародонта передних зубов соответствует дну полости носа, боковых зубов - дну верхнечелюстной пазухи (рис.10.1 Б).

На нижней челюсти нижняя граница пародонта боковых зубов соответствует верхней стенке нижнечелюстного канала, а нижней границей пародонта передних зубов является горизон­тальная плоскость, проходящая через подбородочные отвер­стия (рис. 10.1 А).

Инфекционно-воспалительный процесс, ограниченный пре­делами пародонта одного зуба, либо захватывающий часть па­родонта двух соседних зубов, называют в зависимости от ло­кализации входных ворот для инфекции периодонтитом, пародонтитоя или перикоронитом:

если входными воротами для возбудителей инфекционно-воспалительного процесса является дефект твердых тканей зу­ба, его называют периодонтитом,

если такими воротами служит дефект зубодесневого при­крепления - пародонтитом,

в случаях проникновения возбудителей инфекционного процесса через дефект десны над прорезывающимся, ретенированным зубом - перикоронитом.

Если наряду с поражением пародонта одного зуба наблю­дается распространение гнойно-воспалительного процесса на надкостницу, десну, такая форма заболевания называется одонтогенным периоститом (рис.10.2).

Рис. 10.2. Распространенность инфекционно-воспалительного процесса при периодонтите и периостите

Острые инфекционно-воспалительные процессы в пределах пародонта одного зуба, сочетающиеся с ограничеснным или разлитым гнойным воспалением околочелюстных мягких тка­ней, тканей шеи, являются самостоятельными нозологическими формами заболевания — одонтогенный абсцесс, одонтогенная флегмона той или иной локализации (см. ниже).

Инфекционно-воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах головы и шеи, обусловленные проникно­вением возбудителя заболевания лимфогенным путем из инфек­ционного очага в пародонте, называют одонтогенным лим­фаденитом, одонтогенной аденофлегмоной.

Если инфекционно-воспалительный процесс распространя­ется на пародонт нескольких зубов, основание, ветвь нижней челюсти, такая форма заболевания называвется одонтоген­ным остеомиелитом челюсти (рис.10.3).

Рис. 10.3. Распространенность инфекционно-воспалительного процесса при одонтогенном остеомиелите нижней челюсти

Острому остеомиелиту челюсти обычно сопутствует гной­ное воспаление надкостницы (периостит) в пределах поражен­ного участка челюсти, гнойное воспаление околочелюстных мягких тканей - так называемая остеофлегмона.

Воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное рас­пространением инфекционно-воспалительного процесса из ин­фекционного очага в пародонте верхней челюсти, или инфици­рованием микрофлорой полости рта через перфорационное от­верстие, возникшее при удалении зуба, называется одонто­генным синуситом (гайморитом).

Учитывая, что часть одонтогенных воспалительных заболе­ваний была рассмотрена нами ранее в самостоятельных разде­лах (см. разделы 9, 11, 13), в данном разделе речь пойдет о сле­дующих заболеваниях:

— перикоронит;

— одонтогенный периостит;

— одонтогенные абсцессы и флегмоны различной локали­зации;

— одонтогенный остеомилелит;

— одонтогенный синусит (гайморит).

Перикоронит

Перикоронит - воспаление мягких тканей вокруг проре­завшегося зуба (чаще третьих нижних моляров). Этиологичес­ким фактором развития инфекционного воспалительного про­цесса в окружающих зуб мягких тканях при затрудненном его прорезывании является резидентная микрофлора полости рта.

При прорезывании зуба нарушается целостность прилега­ющих к его коронковой части надкостницы и слизистой оболоч­ки полости рта, при этом образуется пространство между по­верхностью зуба и слизисто-надкостничным лоскутом (капюшо­ном). В образованном пространстве создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры полости рта: пищевые остатки, слизь, слущенный эпителий, скапливае­мые под капюшоном, являются питательной средой для размн­ожения бактероидов, фузобактерий, актиномицет, гемолитиче­ских стрептококков. Высокая микробная обсемененность дан­ной области, задержка пищи под капюшоном обусловливают возникновение инфекционного воспалительного процесса в ок­ружающих зуб мягких тканях.

Рис. 10.4. Рентгенограммы больных остеомиелитом нижней челюсти: а - очаговым; б - диффузным; в - очаговым с патологическим переломом

Перикоронит чаще возникает при прорезывании третьих моляров нижней челюсти, реже третьих моляров верхней челю­сти и вторых моляров нижней челюсти. Он может иметь острое и хроническое течение. При остром течении пациент жалуется на боль и припухлость десны в области прорезываемого зуба, нередко на кровоточивость и гноетечение из десны, повышение температуры тела до 37,5 °С. При локализации процесса в об­ласти третьих моляров нижней челюсти характерны жалобы на затрудненное открывание рта, боль при глотании со стороны причинного зуба, припухлость щеки.

Слизистая оболочка капюшона в области затрудненно про­резываемого зуба отечна, гиперемированна. Надавливание на капюшон нередко вызывает появление серозного или гнойного экссудата. При перикороните в области третьих моляров ни­жней челюсти отмечается инфильтрация основания крылочелюстной складки.

При нарастании воспалительного процесса возможно по­явление коллатерального отека в щечной и поднижнечелюстнои областях, а также увеличение поднижнечелюстных лимфатиче­ских узлов. Перифокальное воспаление в области медиальной крыловидной мышцы вызовет ограничение открывания рта.

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое ис­следование. При затрудненном прорезывании третьего моляра нижней челюсти на рентгенограмме характерно наличие разря­жения костной ткани с дистальной поверхности коронковой ча­сти зуба в виде полулуния (рис.10.4).

Перикоронит следует дифференцировать от острого пери­одонтита и хронического периодонтита в стадии обострения.

Осложнением перикоронита в области третьего моляра верхней челюсти является периостит верхней челюсти. Распро­странение воспалительного инфильтрата возможно в подвисоч­ную и крылонебную ямки.

Перикоронит в области второго и третьего моляров ни­жней челюсти может явиться причиной периостита ретромолярной области и абсцесса челюстно-язычного желобка.

Врачебная тактика заключается в следующем. Под проводниковой и инфильтрационной анестезиями проводят ис­сечение слизистого капюшона, при этом необходимо обнажить не только жевательную, но и остальные поверхности коронко­вой части зуба. Далее проводят антисептическую обработку операционной раны и тампонаду раневой поверхности йодоформной турундой, которую укладывают жгутом по периметру обнаженной коронковой части зуба. Пациенту назначают об­щую антибактериальную, противовоспалительную и десенсиби­лизирующую терапию. Ежедневно в течение 3—5 дней проводят обработку послеоперационной раны растворами антисептиков и смену йодоформной турунды.

При выраженной воспалительной контрактуре пациента необходимо направить в специализированное лечебное учреж­дение.

При наличии показаний к удалению причинного зуба оно проводится после стихания острого воспалительного процесса.