Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 10 Одонтогенные воспалительные заболевания / 04 Остеомиелит челюстей

Остеомиелит челюстей

По локализации входных ворот и путям проникновения инфекции различают одонтогенный гематогенный и травмати­ческий остеомиелит. Среди них 80—85% составляют одонтогенные остеомиелиты, что обусловлено высокой распространенно­стью хронической очаговой одонтогенной инфекции в виде пе­риодонтита, пародонтита.

По распространенности инфекционно-воспалительного процесса в челюсти, выявляемой на основании данных клинико-рентгенологического обследования больного, различают огра­ниченный, очаговый и диффузный остеомиелит.

При ограниченном остеомиелите челюсти зона инфекци­онно-воспалительного процесса ограничена пародонтом 2—3 зубов, то есть имеется поражение альвеолярного края челюсти ограниченной протяженности.

При очаговом остеомиелите наряду с поражением альвео­лярного края инфекционно-воспалительный процесс распрост­раняется еще на одну анатомическую часть челюсти: тело, ветвь, небный отросток.

При диффузном остеомиелите имеются клинико-рентгенологические признаки распространения инфекционно-воспал­ительного процесса на все анатомические части одной из поло­вин челюсти или на обе ее половины.

Одонтогенный остеомиелит челюстей — инфекционный гнойно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющий­ся за пределы пародонта зуба, явившегося входными воротами для инфекции. Границы пародонта отдельных зубов - понятие условное. Мезио-дистальные границы соответствуют вертикаль­ным плоскостям, проходящим через середину межлуночковых перегородок; горизонтальная граница пародонта зубов нижней челюсти соответствует горизонтальной плоскости, проходящей через нижнечелюстной канал, на верхней челюсти соответству­ет дну верхнечелюстного синуса и дну носовой полости. При остеомиелите челюстей, наряду с поражением костных струк­тур, имеется выраженное в той или иной мере поражение око­лочелюстных мягких тканей и соседних анатомических образо­ваний. В одних случаях это воспаление надкостницы (периостит), поднадкостничный абсцесс, в других — абсцесс, флегмона околочелюстных и смежных клетчаточных пространств, верхне­челюстной синусит, флегмона глазницы, артрит нижнечелюст­ного сустава, паротит и т.п.

Возбудителем одонтогенного остеомиелита челюстей явля­ются представители микрофлоры очагов хронической инфекции в тканях пародонта (Staphylococcus aureus (+)A, Streptococcus mutans (+)А, Streptococcus pyogenes (+)A, Streptococcus salivar-is (+)A, Streptococcus sanguis (+)A, Bacteroides gingivalis (-)A, Bacteroides melaninogenicus (-)A, Fusobacterium nucleatum (-)A, Eikenella corrodens (-)A, Actinobacillus actinomycetemcomitans (-)A и др.) в виде монокультуры или различной ассоциации пе­речисленных микроорганизмов.

Возникновению одонтогенного остеомиелита челюстей предшествует длительное существование хронической очаговой инфекции в тканях пародонта (периодонтит, пародонтит), под влиянием которой происходит сенсибилизация организма.

Ряд факторов может способствовать распространению ми­крофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из таких очагов инфекции на окружающую костную ткань.

Во-первых, повышение концентрации микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в инфекционном очаге из-за нарушения оттока экссудата через канал корня при обтурации его пломбировочным материалом либо пищей.

Во-вторых, в результате ослабления барьерно-фиксирующей функции воспалительного вала (соединительнотканной капсулы), окружающего хронический очаг одонтогенной ин­фекции, под влиянием механической травмы при чрезмерной вертикальной нагрузке на зуб, при повреждении во время уда­ления зуба, а также подавлении иммунитета под влиянием интеркуррентных заболеваний, тяжелого и продолжительного стресса, авитаминоза, приема лекарственных средств, угнетаю­щих иммунитет и т. п.

В сенсибилизированном организме проникновение на но­вые участки костной ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксинов), обладающих анти­генными свойствами, вызывает в них развитие воспалительной реакции, регистрируемой клинически как остеомиелит. Имею­щееся при этом повышение коагуляционного потенциала наря­ду с ухудшением реологических свойств крови и замедлением скорости объемного кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным или частичным наруше­нием микроциркуляции, что ведет к стойкой гипоксии и по­вреждению (некрозу) костной ткани.

Другим фактором нарушения кровообращения челюсти, с которым приходится считаться в клинике, является повышение внутрикостного давления при развитии воспалительного про­цесса, что приводит к сдавлению лимфатических, венозных, а в дальнейшем и артериальных сосудов. При этом возникает гипо­ксия значительных зон костной ткани, что может быть причи­ной образования обширных и множественных секвестров.

При остеомиелите челюстей, как при любом инфекционно-воспалительном процессе, патологоанатомическая картина складывается из трех компонентов: альтерации, экссудации, пролиферации. Выраженность каждого из этих компонентов воспаления зависит от характера патогенного воздействия, ин­дивидуальных особенностей реагирования организма больного на воздействие патогена, от стадии заболевания.

В зависимости от преобладания отдельных компонентов воспаления (альтерация или деструкция, экссудация, пролифе­рация) можно выделить следующие формы одонтогенного ос­теомиелита челюстей: гнойный остеомиелит, деструктивный ос­теомиелит, гиперостозный остеомиелит, деструктивно-гиперостозный остеомиелит.

Формы остеомиелита, при которых процесс формирования костных секвестров отчетливо замедлен, заболевание носит перма­нентно-прогрессирующий или рецидивирующий характер, расцени­ваются как одонтогенный хронический остеомиелит (табл.10.3).

Таблица 10.3 Клинико-рентгенологическая классификация одонтогенного остеомиелита челюстей

Клинико-рентгенологическая форма заболевания	Стадия заболевания	Распространенность инфекционно-воспалит­ельного процесса	Характер деструкции костной ткани	Течение заболевания
Гнойный одонтогенный остеомиелит	Острая Подострая	Ограниченный Очаговый Диффузный
Деструктивный одонтогенный остеомиелит	Острая Подострая	Ограниченный Очаговый Диффузный	Литическая Секвестрирующая
Деструктивно-гиперостозный одонтогенный остеомиелит	Острая Подострая	Ограниченный Очаговый Диффузный
Хронический деструктивный одонтогенный остеомиелит	Острая Подострая	Ограниченный Очаговый Диффузный	Литическая Секвестрирующая	Первично подострый Рецидивирующий
Хронический деструктивно-гиперостозный одонтогенный остеомиелит	Острая Подострая	Ограниченный Очаговый Диффузный		Первично подострый Рецидивирующий

Одонтогенный гнойный остеомиелит характеризуется клинико-рентгенологичесими признаками преобладания экссудативного компонента воспалительной реакции. В его развитии выделяют острую и подострую фазу. В подострой фазе клини­ческие проявления инфекционно-воспалительного процесса по­степенно стихают и полностью исчезают. Эта форма заболева­ния является эквивалентом так называемого острого абортив­ного остеомиелита.

Начало заболевания острое. Первые симптомы укладыва­ются в картину обострения хронического периодонтита — ло­кализованная боль в области зуба, усиливающаяся при накусы­вании этим зубом. Затем появляются симптомы, указывающие на увеличение зоны распространения воспалительного процес­са, ухудшается общее состояние.

Жалобы на боль в области группы зубов или всей полови­ны челюсти с иррадиацией в глазницу, височную область, ухо, иногда язык (по мере развития гнойно-воспалительного процес­са в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти), на общее недомогание, быструю утомля­емость, головную боль, нарушение сна, аппетита.

Общее состояние может вариировать в широком диапазо­не, от удовлетворительного до тяжелого и во многом определя­ется распространенностью и локализацией гнойно-воспалитель­ного процесса в околочелюстных мягких тканях. Температура тела повышена, отмечается тахикардия (несоответствие между частотой пульса и температурой тела в виде резко выраженной тахикардии — «ножниц» является неблагоприятным прогнос­тическим признаком). Со стороны периферической крови на­блюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть относительная и абсолютная лимфопения, увеличение СОЭ до 50 мм/час.

Местно: лицо асимметрично за счет воспалительного ин­фильтрата и коллатерального отека околочелюстных мягких такней, обычно соответствующих по локализации зоне пораже­ния челюсти. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен. Если воспалительный процесс распространяется на мышцы, поднимающие нижнюю челюсть, открывание рта ограничено. Зуб, послуживший входными воротами для инфекции, обычно имеет глубокую кариозную полость, запломбирован или покрыт коронкой. Перкуссия этого зуба вызывает боль, также как и перкуссия соседних зубов (при ограниченном остеомиелите — двух соседних, при очаговом и диффузном остеомиелите — группы зубов (до 6—8). Десна утолщена (инфильтрирована), ги-перемирована, болезнена при пальпации. Муфтообразный ин­фильтрат переходит с альвеолярного края на тело челюсти.

На распространенность поражения нижней челюсти ука­зывает положительный симптом Венсана — парестезия, гипостезия половины нижней губы. Вскоре появляется подвижность зуба, явившегося местом проникновения инфекции, и сосед­них зубов. Другие клинические проявления местного характера зависят от локализации инфекционно-воспалительного процес­са в околочелюстных тканях.

Рентгенологическое обследование больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита позволяет определить только ха­рактер и распространенность изменений в челюсти, предшество­вавших заболеванию (хронический периодонтит, околокорневая, фолликулярная киста, ретенция зуба). Первые рентгенологичес­кие признаки остеомиелита в виде очагового или диффузного просветления (воспалительный остеопороз) появляются к 8—12 суткам. Из биохимических констант крови достаточно характер­ным показателем вовлечения костной ткани в воспалительный процесс является повышение активности костной фосфатазы.

После вскрытия и дренирования гнойных очагов в челюс­ти и околочелюстных мягких тканях острый воспалительный процесс стихает. По мере очищения операционной раны и по­явления в ней грануляционной ткани снижается интенсивность общих реакций организма, заболевание переходит в подострую фазу. При отсутствии деструкции костной ткани продолжи­тельность подострой фазы одонтогенного остеомиелита состав­ляет 1,5—2 недели. В течение этого периода подвижные интактные зубы в зоне воспаления челюсти укрепляются.

Осложнения — развитие так называемых остеофлегмон с дальнейшим распространением инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на жизненно важные органы и анат­омические образования (головной мозг и его оболочки, средо­стение), генерализация инфекции — сепсис.

Лечение комплексное, интенсивное в стационарных ус­ловиях. Оно должно начинаться с операции вскрытия гнойно-воспалительных очагов челюсти и околочелюстных мягких тка­ней путем удаления так называемого причинного зуба, остео-перфорации, послойного рассечения мягких тканей на фоне ан­тибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Операция завершается введением в полость гнойника через рану марлевых турунд, резиновых, полиэтиленовых лент, пластмассовых трубок, обеспечивающих ее постоянное дренирова­ние. Через остеоперфорационное отверстие можно осущест­вить лаваж костномозгового пространства челюсти с введением антибиотиков, протеолитических ферментов.

Учитывая данные об участии анаэробной микрофлоры в развитии одонтогенного остеомиелита, при выборе антибиот­иков у этих больных следует отдать предпочтение тем препара­там, которые обладают остеотропностью и эффективны в отно­шении анаэробной микрофлоры: бензилпенициллин, метронидазол, ванкомицин, ампициллин, линкомицин, фузидин.

У больных с выраженной сопутствующей патологией (при так называемых очагово обусловленных заболеваниях, к которым относится ревматизм, полиартрит, гломерулонефрит и т.д.), а также у больных, заболевание у которых про­текает по типу гиперергической реакции, показано проведе­ние гипосенсибилизирующей терапии (антигистаминные препаты, антиоксиданты); при течении заболевания по гипоэр-гическому типу — иммуностимулирующая терапия (внутрикорпоральное УФ, ГНЛ облучение крови, парэнтеральное введение препаратов тимуса (тимоген, Т-активин и т.д.), ми­кробных полисахаридов, гипосенсибилизирующей, детоксикационной терапии.

С целью ускорения очищения и заживления раны после операции назначают физиотерапию (воздействие электричес­ким полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера).

Прогноз во многом зависит от своевременного начала и адекватности лечения.

Деструктивный одонтогенный остеомиелит — инфекционно-воспалительный процесс, при котором клинико-рентгенологически выявляется деструкция костной ткани, причем фор­мирование секвестров происходит на верхней челюсти в тече­ние 4—5 недель, на нижней челюсти — в течение 6—8 недель.

В развитии деструктивного одонтогенного остеомиелита можно выделить острую и подострую фазы. Продолжитель­ность последней определяется сроками формирования секвест­ров в области верхней и нижней челюсти.

По характеру деструкции костной ткани различают литическую и секвестрирующую форму остеомиелита. При литической форме отторжение некротизированных костных структур происходит без формирования рентгенологически хорошо вы­раженных секвестров.

По распространенности поражения деструктивный остео­миелит может быть ограниченным, очаговым, диффузным.

Клиническая картина острой фазы одонтогенного деструк­тивного остеомиелита сходна с клинической картной острой фазы гнойного остеомиелита. Однако по мере стихания острых воспалительных явлений выявляются существенные разли­чия. Во-первых, продолжительность острой фазы при деструк­тивном остеомиелите большая, медленнее нормализуется тем­пература тела и сдвиги, зарегистрированные в острой фазе при исследовании мочи, периферической крови (особенно медленно нормализуется показатель СОЭ). На высоких цифрах держит­ся показатель активности костной фосфатазы.

В подострой фазе заболевания сохраняется отделяемое из операционной раны и, по мере ее заживления, формируется свищ с гнойным отделяемым. Подвижность зубов, расположен­ных в зоне поражения, нарастает, при проведении электроодонтометрии часто обнаруживается гибель их пульпы. На рентгенограмме челюстей, сделанных спустя 3—4 недели после начала заболевания, видны формирующиеся секвестры, окру­женные зоной просветления.

Осложнения. Возможно возникновение патологического перелома, грубая деформация лица и нарушение функции же­вания после секвестрации большого по протяженности участка челюсти, возникновение анкилоза при распространении инфек-ционно-воспалительного процесса на височно-нижнечелюстной сустав, а у детей младшего возраста — повреждение зоны рос­та, приводящее к формированию односторонней микрогнатии.

Лечение. В острой фазе деструктивного остеомиелита лече­ние аналогичное тому, какое проводится в острой фазе одонтогенного гнойного остеомиелита. На первом этапе подострой фа­зы проводятся мероприятия, направленные на ускорение фор­мирования секвестров (общее УФО, аутогемотерапия, местная физиотерапия — воздействие электрическим поле УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера), предупреждение патологи­ческого перелома (наложение назубных проволочных шин или зубодесневых пластмассовых шин лабораторного изготовления) и рубцовой контрактуры нижней челюсти (занятия ЛФК).

После завершения формирования секвестров проводится очередной этап хирургического лечения. Оно заключается в бе­режном, но тщательном удалении во время хирургической ре­визии пораженной челюсти нежизнеспособной костной ткани (секвестров), подвижных зубов с погибшей пульпой (устойчи­вые зубы с погибшей пульпой можно попытаться сохранить, депульпировав их, запломбировав канал корня и резецировав его верхушку), грануляционной, соединительной ткани, выстилаю­щих стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. При обширной зоне поражения костн­ой ткани после этого проводится курс антибактериальной тера­пии с учетом результатов предварительного изучения чувстви­тельности микрофлоры очагов поражения к антибиотикам. Для повышения ее эффективности и активизации репаративных процессов осуществляется электофорез, фонофорез с диоцидом, йодидом калия, лидазой в зону поражения челюсти.

Гиперостозный одонтогенный остеомиелит — инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, при котором клинико-рентгенологически выявляется преобладание пролиферативных процессов над деструктивными с избыточным образова­нием костной ткани.

Клиническая картина острой фазы одонтогенного гиперостозного остеомиелита напоминает клинику острой фазы гнойно­го остеомиелита, хотя у некоторых больных возможно первич­но подострое начало заболевания. После стихания острых вос­палительных явлений может сформироваться свищ с гнойным отделяемым. Сохраняется асимметрия лица за счет утолщения челюсти в зоне поражения, причем она может увеличиваться, вызывая ограничение открывания рта. При рентгенологическом исследовании выявляется деформация контуров челюсти за счет перирстальных наслоений, структура костной ткани изменена — имеется равномерное или очаговое уплотнение ее.

Осложнения: развитие внесуставной контрактуры нижней челюсти, присоединение вторичной инфекции (актиномикотической), амилоидоз внутренних органов.

Лечение в острой фазе такое же, как лечение одонтогенного гнойного остеомиелита: дренирование хирургическим путем инфекционно-воспалительного очага в челюсти и околочелюстных мягких тканях, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия.

С наступлением подострой фазы акцент делается на меро­приятия, направленные на предупреждление присоединения вто­ричной инфекции (в частности актиномикотической) и максим­ально полное подавление имеющейся микрофлоры инфекционно­го очага. С этой целью продолжается антимикробная терапия с учетом данных лабораторного изучения чувствительности мик­рофлоры очага к антибиотикам, либо использования комбинации антибиотиков, антисептиков, расширяющих спектр их действия.

Для облегчения проникновения антибактериальных препа­ратов и факторов естественного иммунитета в инфекционный очаг назначают одновременно электрофорез или фонофорез с диацидом, йодидом калия, лидазой. Одновременно проводится иммуностимулирующая терапия: общее УФО и УФО крови, ау­тогемотерапия, парэнтеральное введение микробных липополисахаридов (пирогенал, продигиозан). При сохранении свища производят ревизию с иссечением его стенок, выскабливанием грануляционной ткани в области челюсти, удалением избытков новообразованной ткани в виде периостальных наслоений. По­сле операции курс антибактериальной терапии повторяют. С целью предупреждения развития внесуставной контрактуры ни­жней челюсти назначают ЛФК.

Хронический одонтогенный остеомиелит имеет две фор­мы заболевания — деструктивную и гиперостозную.

Патогенез хронического остеомиелита связан с несостоя­тельностью иммунной системы или продолжающегося инфици­рования в результате ошибочной хирургической тактики (со­хранение зубов с погибшей пульпой, ретенированных зубов, кист, мелких секвестров).

Клиническая картина хронического остеомиелита характе­ризуется удлинением продолжительности заболевания в связи с замедленным отграничением пораженных участков кости (средние сроки формирования секвестров на верхней челюсти

— 4—5 недель, в области нижней челюсти — 6—8 недель), фор­мированием новых секвестров или повторным обострением вос­палительного процесса.

При хроническом рецидивирующем остеомиелите острая фаза с типичной симптоматикой сменяется подострой, после чего наступает ремиссия той или иной продолжительности, во время которой больной чувствует себя практически здоровым. Лишь тщательное рентгенологическое исследование позволяет установить, что патологический очаг в челюсти не ликвидиро­ван. Затем возникает обострение воспалительного процесса, от­крывается свищ, через который могут отходить мелкие секвес­тры, и весь цикл повторяется. Сочетание процессов деструкции костной ткани с одновременным костеобразованием придает известный полиморфизм рентгенологической картине при хро­ническом одонтогенном остеомиелите.

Осложнения: истощение кроветворной функции (анемия, лейкопения), вторичный иммунодефицит; амилоидоз с пораже­нием почек, печени; присоединение актиномикотической ин­фекции с развитием актиномикоза; возникновение опухоли.

Лечение больного с хроническим одонтогенным остеомие­литом заключается в бережном, но тщательном удалении во время хирургической ревизии пораженной челюсти нежизнес­пособной костной ткани, зубов с погибшей пульпой, грануля­ционной, соединительной ткани, выстилающих стенки свищево­го хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпите­лия. После этого проводится курс антибактериальной терапии с учетом результатов предварительного изучения чувствитель­ности микрофлоры очагов поражения к антибиотикам.

Для повышения эффективности антибактериальной тера­пии одновременно с системной антибактериальной терапией осуществляют электофорез, или фонофорез с диоцидом, йоди­дом калия, лидазой в зону поражения челюсти. Важное место при лечении этой категории больных отводится мероприятиям, направленным на коррекцию иммунологического статуса орга­низма больного: молочно-растительная пища, богатая витамин­ами, общее ультрафиолетовое облучение, внутрикорпоральное УФО и ГНЛ облучение крови, иммуномодуляторы (тималин, тимоген, Т-активин и т.д.), адаптогены (жень-шень, китайский ли­монник, элеутерококк).

Остеомиелит челюстей гематогенный острый возникает в результате переноса возбудителя гнойной инфекции из первич­ного инфекционно-воспалительного очага гематогенным путем — с током крови.

Чаще всего возбудителем острого гематогенного остеоми­елита в виде монокультуры или в ассоциации являются следу­ющие бактерии: Staphylococcus aureus (+)A, Streptococcus (группе В) (+), Escherichia coli (-)A, Klebsiella spp.(-)A, Proteus spp.(-)A, Pseudomonas spp.(-)A.

В патогенезе острого одонтогенного остеомиелита важная роль отводится сенсибилизации организма больного, на фоне которой легкая травма кости вызывает асептическое воспале­ние. Благодаря фиксирующей функции воспаления в зоне его развития задерживаются микробы, циркулирующие в крове­носном русле, что приводит к возникновению гнойного воспа­ления. Характер и объем поражения системы кровообращения челюсти определяет размеры и форму некроза костной ткани (секвестров).

Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у ново­рожденных на фоне пупочного сепсиса, причем поражается пре­имущественно верхняя челюсть. Одна из причин этого — высокая вероятность повреждения во время кормления, обработки поло­сти рта слизистой оболочки верхней челюсти, имеющей гораздо большую площадь, чем площадь слизистой оболочки альвеоляр­ного края нижней челюсти. Кроме того, возможно повреждение слизистой оболочки полости носа, тесно связанной с верхней че­люстью. Воспалительный процесс в области повреждения слизис­той оболочки у детей с пупочным или другим видом сепсиса при­водит к возникновению остеомиелита.

Клиническая картина. Начинается заболевание остро с по­вышения температуры тела до 39—40°С, появления болей в обла­сти пораженной кости, а при остеомиелите верхней челюсти — серозно-гнойного или гнойного отделяемого из носового хода.

Объективно: общее состояние больных может быть тяже­лым, особенно если гематогенный остеомиелит возник на фоне сепсиса.

Нередко у таких больных преобладает тонус парасимпати­ческого отдела вегетативной нервной системы. Кожные покро­вы у них бледные, влажные от пота, черты лица заострившие­ся, тургор тканей снижен. Выраженная тахикардия, причем ха­рактерно наличие «ножниц» между температурой тела и пуль­сом — опережающее увеличение частоты пульса. Со стороны периферической крови — выраженный нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, резко ускоренное СОЭ (до 60 мм/час).

Имеется припухлость тканей в области пораженного уча­стка челюсти. За счет периостальной реакции там же определя­ется утолщение челюсти. Кожа над зоной поражения напряже­на, гиперемия может отсутствовать. При осмотре со стороны полости рта может быть выявлено утолщение альвеолярного края челюсти, покрывающая его десна утолщена, гиперемирована. Зубы в зоне поражения челюсти часто оказываются ин-тактными. Сравнительно поздно (по сравнению с одонтогенным остеомиелитом) появляются боль при перкуссии, подвижность зубов, выделение гноя из-под десны. Для острого гематогенно­го остеомиелита с поражением мыщелкового отростка более характерны симптоматика, укладывающаяся в картину острого артрита височно-челюстного сустава (боль соответсвующей ло­кализации, ограничение подвижности нижней челюсти, поло­жительный симптом непрямой нагрузки — боль в области сус­тава при поколачивании, давлении на подбородок), а с пораже­нием тела нижней челюсти — положительный симптом Венсана (парестезия и анестезия половины нижней губы).