Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 07 Кариес зубов / Кариес зубов

Раздел 7 Кариес зубов

Кариес зубов - это заболевание, выражающееся в деструк­ции и деминерализации твердых тканей зуба и происходящее при участии микроорганизмов.

Кариесом поражено практически все население планеты, что определяет не только его клиническое, но и социальное значение. Б России распространенность кариозного поражения в возрасте 17 лет составляет в зависимости от региона от 80 до 100%. По данным эпидемиологического обследования от 1985 года низкая распространенность отмечается в Тамбове и Тве­ри, средняя — в Москве, Санкт-Петербурге и Екатеринбурге, высокая - Хабаровске и Архангельске. Другие эпидемиологи­ческие исследования выявили существенное снижение распро­страненности кариеса в индустриально развитых странах.

Международная классификация болезней выделяет не­сколько форм кариеса: К. 02.Кариес зубов:

К. 02.0. Кариес эмали. Стадия "мелового пятна" (начальный кариес);

К. 02.1. Кариес дентина;

К. 02.2. Кариес цемента;

К. 02.3. Приостановившийся кариес;

К. 02.4. Одонтоклазия: детская меланодентия, меланодонтоклазия;

К. 02.8. Другой кариес зубов;

К. 02.9. Кариес зубов неуточненный.

В России принята следующая классификация кариеса:

• по глубине поражения: кариес в стадии пятна (мелового, пигментированного), поверхностный, средний, глубо­кий;

• по течению: быстротекущий, хронический, стабилизированный.

Широко известной является классификация кариеса зубов у детей по степени активности процесса, предложенная Т.Ф. Виноградовой (1972):

I — компенсированная форма;

II — субкомпенсированная форма;

III — декомпенсированная форма.

Ведущим этиологическим фактором является микрофлора полости рта, в частности Streptococus mutans (Keyers D.; Fitzgerder). В настоящее время выделяют несколько видов Streptococus mutans (Coykehdall, 1989). Эта группу бактерий об­ладает многообразием фенотипичных характеристик, в частно­сти толерантностью к кислотам, способностью продуцировать кислоту (Jason M., 1995).

Необходимо помнить, что при острых и подострых формах кариеса в полости господствует стрептококковая и стафилокок­ковая флора, при хронических - чаще смешанная, с возмож­ным присутствием анаэробов. В зависимости от глубины кари­озной полости может меняться видовой состав микрофлоры. При начальных и средних стадиях кариозного процесса обна­руживаются микроорганизмы, обладающие кислотообразую-щим (стрептококки, лактобактерии актиномицеты) и протеолитическим (пептострептококки, бактероиды) свойствами. По ме­ре прогрессирования процесса флора становится более разно­образной. В глубокой кариозной полости встречаются стрепто­кокки в ассоциации с фузобактериями и спирохетами.

Кроме того, в зубном налете содержатся Streptococus san­guis, Streptococus salivarius, для которых характерно анаэроб­ное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в ос­новном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий - аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отво­дится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение водородного показателя (рН) от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии и во время сна. Активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кисло­ты в слюне в 10-16 раз (Леонтьев В.К., 1978). Исследования по­казали, что при рН менее 6,2 слюна из перенасыщеной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, пре­вращается из минерализующей в деминерализующую жидкость. Возможно локальное изменение рН под зубным налетом до критического уровня, равного 4,5. Именно этот уровень водо­родного показателя приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его де­минерализацию. Микропространства между кристаллами уве­личиваются, что приводит к увеличению и усилению проницае­мости эмали зуба. В результате этого создаются идеальные ус­ловия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, то есть внутри эмали образуется конусовидный очаг поражения.

Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, так как параллельно де­минерализации идет процесс реминерализации или восстанов­ления эмали зуба за счет постоянного поступления минераль­ных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии про­цессов де- и реминерализации кариозного процесса в эмали зу­ба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы де­минерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, на этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины.

Нужно отметить, что действие общих факторов осуществ­ляется, как правило, через действие местных, то есть диета, со­стояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изме­нять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофло­ру зубного налета.

Следует выделить этиопатогенетические факторы, опреде­ляющие возникновение кариесогенной ситуации:

— общие:

наследственная неполноценность обусловливающая пол­ноценность структуры и химический состав тканей зуба; соматические заболевания;

неполноценное питание (дефицит белков, витаминов); минеральный состав воды (недостаток макро- и микро­элементов);

невысокий социальный уровень; экстремальные воздействия (лучевое загрязнение, эмо­циональный стресс); низкий уровень стоматологической профилактики;

— местные:

активность микрофлоры полости рта;

низкий уровень гигиены полости рта;

избыток углеводов в пище;

количество органических структур в эмали (ламеллы,

веретена);

сложная форма фиссур;

свойства ротовой жидкости:

• снижение реминерализирующего потенциала;

• буферная емкость;

• неспецифические и специфические фактора защиты. Схема возникновения кариозного поражения: низкий уро­вень гигиены полости рта + частое употребление углеводов→ уве­личение зубного налета → увеличение количества бактерий Streptococus mutans, Streptococus sanguis, синтез лактобактерии + превращение углеводов в полисахариды → образование зуб­ного налета → образование органических кислот → изменение рН под зубным налетом до 5,0-4,5 + снижение буферной емко­сти ротовой жидкости → растворение пелликулы зуба → деми­нерализация эмали по линиям Ретциуса → проникновение кис­лот в подповерхностный слой эмали → увеличение микропро­странств между кристаллами эмалевых призм → источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь самой эмали → образование кариозной полости.

У детей быстрое развитие патологического процесса обус­ловлено структурой твердых тканей зуба и реактивностью ор­ганизма ребенка. Эмаль зуба сразу после его прорезывания не­достаточно минерализована. Она изначально созревает в обла­сти режущих краев и бугорков всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в незрелой эмали фиссур и пришеечной области, которые являются зонами риска.

Быстрое созревание эмали зубов происходит в области ре­жущих краев и бугорков в течение 4-6 месяцев после их проре­зывания. Особенно высока его интенсивность в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной облас­ти. Темп созревания эмали фиссур зубов более медленный и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет.

Из различных групп зубов наиболее подвержены кариесу моляры, по-видимому, благодаря их глубоким фиссурам и дорзальному положению в полости рта, где создаются благоприят­ные условия для задержки остатков пищи. Особенно восприим­чивы к кариесу первые постоянные моляры и пришеечная часть молочных резцов, минерализация которых начинается с первых дней жизни ребенка. Новорожденный приспосабливается к но­вым условиям жизни, обменные процессы у него весьма лабиль­ны и легко нарушаются. Ребенок в первые месяцы теряет пас­сивный иммунитет и нередко болеет. Все это, вероятно, снижа­ет резистентность эмали зубов к кариесу. Относительная невос­приимчивость к кариесу имеется у передних зубов нижней че­люсти благодаря постоянному омыванию их слюной.

Кариес молочных зубов начинается у детей с 1,5-2-летне­го возраста, а постоянных зубов - с 6—7 лет, то есть вскоре по­сле прорезывания. Кариес в молочном прикусе большей частью поражает симметричные зубы справа и слева. Эта же тенден­ция, но в меньшей степени, наблюдается и в постоянном при­кусе.

У детей пришеечная область поражается при циркулярном кариесе молочных и, реже, постоянных зубов. Меловые пятна в этой области появляются также на постоянных зубах. Кон­тактная поверхность является излюбленной при кариесе молоч­ных зубов у детей от четырёх лет, особенно часто эта поверх­ность поражается у первых временных моляров. Жевательная поверхность наиболее часто поражается у вторых молочных и всех постоянных моляров. Поражение вестибулярной поверх­ности молочных зубов наблюдается у детей до двух лет с ин­тенсивным течением кариеса. Язычная поверхность зубов пора­жается очень редко, при атипичном течении кариеса (напри­мер, у детей с заболеваниями ЦНС).

Количество пораженных кариесом зубов и количество ка­риозных полостей, их локализация, выявленные при обследова­нии, прирост интенсивности кариеса рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять сте­пень активности патологического процесса.

Компенсированная форма кариеса характеризуется малым количеством пораженных кариесом зубов, количество кариоз­ных полостей практически не превышает числа пораженных зу­бов. Кариозные полости у детей с I степенью активности кари­еса располагаются в "типичных" зонах зуба, имеют малое вход­ное отверстие, пигментированные, края их сглаженные, пато­логический дентин сухой, плотный при зондировании. После механической обработки полости дно и стенки хотя и пигмен­тированные, но плотные. Пигментированная фиссура часто да­же не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. На рентгенограмме деструктивные процессы в нелеченных зубах имеют выраженные признаки ограничения патологического процесса. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегу­лярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Декомпенсированная форма характеризуется высокой актив­ностью патологического процесса: наряду с поражением большо­го количества зубов наблюдается сильное разрушение каждого зуба, велик показатель прироста интенсивности кариеса.

Кариозная полость у детей с III степенью активности бу­дет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после механической обработки будут ос­таваться податливыми, а после раскрытия пигментированных фиссур обнаруживаются кариозные полости. При исследова­нии старых пломб очень часто можно обнаружить их дефекты и рецидивы кариеса.

Субкомпенсированная форма кариеса занимает срединное положение по основным клиническим показателям, характери­зующим рассматриваемую патологию.

По течению различают кариес медленнотекущий, быстро­текущий и стабилизированный. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с тру­дом. Плотный дентин на дне кариозной полости тоже пигмен­тирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточ­ный характер течения, когда умеренно выражены и декальци­нация, и пигментация кариозных тканей.

Особенностями клинического течения кариеса у детей явля­ются циркулярная и плоскостная его формы. Циркулярный кари­ес характеризуется локализацией патологического процесса в области шейки зуба. Эта форма кариеса чаще поражает молоч­ные зубы, но встречается также у детей на постоянных зубах.

Циркулярная форма кариеса встречается у предрасполо­женных к кариесу детей грудного и раннего возраста в прише-ечной области резцов (чаще верхних), реже - клыков. Вскоре после прорезывания образуются кариозные полости, циркулярно распространяющиеся по шейке зуба, что к 2-3 годам жизни ребенка может привести к отлому коронок. Возникновение циркулярного кариеса объясняется тем, что участки эмали, об­разованные в антенатальном периоде, более устойчивы к деми­нерализации по сравнению с эмалью пришеечной области мо­лочных зубов, которая даже у доношенных детей формируется после рождения.

Для циркулярного кариеса характерно быстрое распрост­ранение процесса в сторону пульпы, однако острые пульпиты встречаются редко. Наблюдаются случаи обнажения пульпы во время отлома коронки. Чаще дети обращаются с явлениями обострения хронического периодонтита. Гибель пульпы и раз­витие хронического периодонтита проходят бессимптомно.

Т.Ф.. Виноградова (1978) объясняет отсутствие защитной воспалительной реакции пониженной сопротивляемостью орга­низма. Она же описывает случаи, когда при циркулярном кари­есе за счет заместительного дентина происходит изоляция кор­невой пульпы от коронковой. Корневая пульпа продолжает су­ществовать, сохраняя интактным периодонт, в то время как ко­ронка зуба отсутствует.

Вход в корневой канал замурован плотным пигментирован­ным дентином. Такие корни с живой пульпой длительное вре­мя продолжают служить ребенку. Учитывая это, считает Т.Ф. Виноградова, во время осмотра полости рта следует проявлять осторожность при зондировании зубов, пораженных циркуляр­ным кариесом.

Другой особенностью клинического течения кариеса у де­тей является его плоскостная форма, когда деминерализация тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину. При этом из составляющих кариозной полости выра­жено дно, а стенки ее либо отсутствуют, либо очень невелики. Эта форма кариеса поражает жевательные поверхности молоч­ных моляров и вестибулярные и контактные поверхности рез­цов и клыков.

Как указано выше, кариес подразделяется в зависимости от глубины поражения и по своему течению.

Кариес в стадии пятна. Жалобы пациента на эстетичес­кий дефект и повышенную чувствительность от химических и термических раздражителей. При данной форме кариесе имеет­ся меловое пятно на поверхности эмали зуба. При этом отсут­ствует дефект твердых тканей зуба. Пигментированные корич­невые пятна характеризуют стадию стабилизации кариозного процесса. Пигментированные пятна протекают бессимптомно. Кроме эстетического дефекта жалоб пациенты не предъявляют.

Представляют интерес данные Р.Г. Синицина (1970), объяс­няющие причину пигментации кариозной полости. Им установ­лена возможность накопления в эмали и дентине тирозина и его превращение в пигмент - меланин. Этот процесс происхо­дит при, видимо неповрежденном наружном слое эмали, хотя замечено, что в центре пятна имеет место понижение микро­твердости и увеличение проницаемости, в частности, для ра­диоактивного кальция.

Кариес в стадии пятна наблюдается у детей любого возра­ста. У детей раннего возраста в первую очередь поражаются верхние резцы, позднее — первые моляры, клыки и др. зубы. В постоянных зубах меловые пятна выявляются в основном в пришеечной области резцов, первых постоянных моляров, а у детей 12—15 лет — и в области шеек клыков, премоляров, ре­же — вторых моляров.

Пигментированные кариозные пятна наблюдаются у детей значительно реже меловых и типичны лишь для передних поверхностей первых постоянных моляров. Эта поверхность ста­новится доступной для осмотра после удаления или выпадения вторых молочных моляров. Необходимо использовать время до прорезывания вторых премоляров, чтобы выявить начальный кариес этой локализации и провести необходимые лечебные ме­роприятия.

Поверхностный кариес. Для него характерно возникнове­ние кратковременной боли от химических раздражителей (слад­кого, соленого, кислого). Возможно также появление кратко­временной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наи­более тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.

При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали. Он определяется при зон­дировании поверхности зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. При локализации кариозной по­лости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи и воспаление межзубного сосочка — отек, гиперемия, кровоточивость при прикосновении.

Значительные затруднения возникают при диагностике по­верхностного кариеса в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через 3-6 месяцев. При трансиллюминации всегда вы­является дефект эмали, даже "скрытый". На фоне яркого све­чения интактных тканей зуба при этом отчетливо видна тень, соответствующая дефекту эмали. При электроодонтометрии от­клонений от нормы не обнаруживается (норма 2-6 мкА). Де­фект, локализованный на контактной поверхности зуба, опре­деляется рентгенографически.

Средний кариес. При нем больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражающего агента.

При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного ден­тина. При осмотре зуба обнаруживают кариозную полость средней глубины, заполненную пигментированным размягчен­ным дентином, что определяется при зондировании. При нали­чии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, за­стревает в ней. При хроническом течении кариеса зондирова­ние выявляет плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие. При остротекущей форме среднего кариеса - оби­лие размягченного дентина на стенках и дне полости, подры­тые, острые и хрупкие края.

Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соедине­нию. Пульпа зуба реагирует на силу тока в 2-6 мкА.

Средний кариес — наиболее часто клинически наблюдае­мая форма кариеса у детей. Дифференцировать его следует с глубоким, а также с осложненными формами кариеса (хрони­ческими формами пульпита и периодонтита). Если во время зондирования и препарирования определяется чувствитель­ность по эмалево-дентинной границе, а дно кариозной полости плотное и безболезненное, то можно с уверенностью ставить диагноз "средний кариес".

Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражи­телей, быстро проходящие после устранения раздражителя.

При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная по­лость с нависающими краями эмали, заполненная размягчен­ным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА.

Боль возникает от химических и температурных раздражите­лей, но, как правило, быстро успокаивается после прекраще­ния действия раздражителей. Если кариозная полость распо­ложена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пище­вые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба без­болезненна.

Кариозный процесс может по течения быть разделен на хронический и быстротекущий. При постановке диагноза быс­тротекущего кариеса ориентируются на следующие клиничес­кие критерии: имеется 5—6 кариозных полостей в одинаковой стадии развития; полости пришеечные, кратерообразной фор­мы, поражающие иммунные зоны; отмечается ломкость, меловидный цвет краев эмали; болезненность, связанная с отсутст­вием зон прозрачного и заместитительного дентина. И все же, как правило, течение кариеса имеет хронический характер.

Клинический диагноз "глубокий кариес", как показывает практика, оправдан для постоянных зубов. В отношении молоч­ных зубов этот диагноз должен ставиться с осторожностью, главным образом у старших дошкольников и при медленном развитии процесса. При активном течении кариеса у детей в возрасте от года до трёх лет заместительный дентин практиче­ски не образуется. Дентин дна кариозной полости глубоко ин­фицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для раз­вивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы даже при полном отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача или в анамнезе.

Кроме указанных выше клинических методов диагностики, в клинике широко применяются такие инструментальные мето­ды, как рентгенологический, определения электропроводности твердых тканей и исследование оптических свойств тканей ла­зерным излучением и др. (см. раздел 2).

Кариес в стадии мелового пятна дифференцируют с гипо­плазией эмали путем витального окрашивания пораженных уча­стков метиленовым-синим или другими красителями. Участки, пораженные кариозным процессом, прокрашиваются, а в слу­чае гипоплазии окрашивания не происходит.

Поверхностный кариес дифференцируется с начальным ка­риесом. В отличие от начального, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхност­ного кариеса типично образование дефекта эмали.

Необходимо также проводить дифференциальную диагно­стику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинный диаметр которой расположен поперечно, на наиболее выпуклой части вестибу­лярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Неред­ко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза вы­является чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фрук­тов, кислой пищи.

Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, при которой поверхность зуба гладкая, плотная, дефек­ты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверх­ностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе они локализуют­ся, как правило, на вестибулярных поверхностях передних зу­бов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне неизмененной (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которое не сочетается с кариесом. Для таких зубов несвойственна гиперэстезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется при употреблении воды с высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона (Овруцкий Г.Д., 1986).

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефек­том, локализующимся у шейки зуба, имеющим плотные глад­кие стенки и характерную форму клина, протекающим бессимп­томно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес. При этом отсутствуют боль при зондировании по эмалево-дентинной границе и реакция на температурные и химические раз­дражители. Препарирование кариозной полости при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на ток силой 2-6 мкА, а при периодонтите - только на ток си­лой более 100 мкА. Рентгенологически при хроническом верху­шечном периодонтите обнаруживается равномерное расшире­ние периодонтальной щели, деструктивные изменения костной ткани в области проекции верхушки корня.

Дифференциальная диагностика в случае глубокого карие­са проводится со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся в преде­лах собственно дентина. Дно и стенки полости плотные, зонди­рование болезненно по эмалево-дентинному соединению, тогда как при глубоком кариесе полость распространяется в около-пульпарный дентин, зондирование дна болезненно, температур­ные раздражители вызывают быстро проходящую боль.

Глубокий кариес необходимо отличать от острого очагово­го пульпита, для которого характерны острые самопроизволь­ные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точ­ке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глу­боком кариесе зондирование дна кариозной полости равномер­но болезненно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для которого характер­но наличие глубокой кариозной полости, заполненной размяг­ченным дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с полостью зуба, зондирование данного участка вызывает сильную боль, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы, которая начинает реагировать на силу тока от 25 до 40 мкА. При глубоком кари­есе зондирование болезненно по всему дну, пульпа зуба реаги­рует на ток силой 2-12 мкА.

С целью дифференциальной диагностики глубокого карие­са с хроническими формами пульпита и периодонтита в молоч­ных зубах размягченный дентин следует полностью удалить экскаватором. Если при этом вскроется полость зуба, то уточ­нить диагноз легко: наличие чувствительной или болезненной при зондировании, красной точки на дне кариозной полости указывает на бессимптомно протекающий хронический фиброз­ный пульпит.

Некротизированная коронковая пульпа (сообщение кари­озной полости с полостью зуба будет серого цвета и безболез­ненное при зондировании) — признак хронического гангреноз­ного пульпита или хронического периодонтита. Если после уда­ления размягченного дентина дно плотное, светлое или слегка пигментировано, можно ставить диагноз "глубокий кариес". При хорошем контакте с ребенком удается установить и типич­ную для этой формы кариеса кратковременную боль от холод­ного, болезненность при зондировании и препарировании в об­ласти дна кариозной полости.

У маленьких плачущих детей при глубокой полости иногда с целью уточнения диагноза полезно применить лечебно-диа­гностическую повязку из густо замешанной цинкоксидэвгеноловой пасты.

При кариесе в пульпе зуба происходят изменения, выра­женность которых зависит от глубины поражения твердых тка­ней зуба. При кариесе в стадии пятна и поверхностном карие­се заметных изменений в пульпе не обнаруживается. При сред­нем кариесе имеют место реактивные и дистрофические изме­нения в пульпе зуба, усиливающиеся при глубоком кариесе.