
Стоматология
Рис. 6.3. Сошлифовывание флюорозных пятен: а - флюорозные пятна на центральных резцах; б - после сошлифовывания пятен; в -через 5 лет после сошлифовывания (по Т.П.Кроллю)
2) ослабление токсического действия повышенных концентраций фтора на организм в целом и ткани зубов в частности, путем назначения рациональной диеты. Ограничение в рационе питания блюд, приготовленных из морской рыбы, крепко заваренного чая и других продуктов, богатых фтором. Рекомендуются тощие сорта говядины, свинины, речная рыба. Из молочных продуктов - нежирные молоко, творог. Они богаты кальцием и, благодаря низкому содержанию жиров, лучше усваиваются организмом. Для питья рекомендуются соки, изготовленные из овощей и фруктов, растущих в другой местности;
3) назначение медикаментозных средств и проведение специфического лечения осуществляет врач-стоматолог с учетом степени тяжести поражения и общего состояния организма. Учитывая конкурентные взаимоотношения фтора с кальцием, внутрь назначают один из препаратов кальция: глицерофосфат или лактат кальция в возрастных дозировках за 1 час до или спустя 2 часа после еды. Для ослабления ульцерогенного действия кальция, перед приемом этих препаратов необходимо выпить 3-4 глотка теплого, сладкого, некрепкого чая.
Всем детям, проживающим в очаге эндемического флюороза, рекомендуется прием средств, повышающих защитные свойства и сопротивляемость организма (нуклеинат натрия, оротат калия, настойки элеутерококка, лимонника, поливитамины);
4) пациентам с флюорозом рекомендуется тщательная гигиена полости рта с применением кальций- и фосфатсодержа-щих зубных паст ("Жемчуг", "Арбат", "Ремодент" и др.). Как говорилось ранее, "группой риска" развития флюороза являются дети до четырех лет. Дети раннего возраста, как правило, глотают зубную пасту, поэтому использовать для чистки зубов фторидсодержащие зубные пасты детьми до 2-3 лет не рекомендуется. Более старшие дети (от 3 до 5-6 лет), проживающие в районах с низким содержанием фтора в питьевой воде, могут использовать фторидсодержащие зубные пасты, но количество фтора в них должно быть не более 500 ррm (или 0,05%, или 0,5 мг/1 г пасты). Дети в возрасте от 6 до 14 лет должны использовать зубные пасты с содержанием фтора не более 900-1000 ррт;
5) к специфическим методам лечения флюороза относятся: а) введение в твердые ткани зуба 5% раствора хлористого
кальция или 10% раствора глюконата кальция, или 2,5% раствора глицерофосфата кальция, или 3% раствора ре-модента путем электрофореза курсами по 15-20 процедур, каждые 3 месяца;
б) при тяжелых поражениях - последующее пломбирование дефектов эмали с учетом стадии развития зуба;
в) полирование очагов поражения эмали;
г) по окончании формирования корней — отбеливание зубов. Нарушения формирования зубов. Гипоплазия - порок,
заключающийся в неполном развитии ткани или органа, части тела. Гипоплазия эмали зубов расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.
Некоторые исследователи (Абрикосов А.И., 1914; и др.) считали, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках - эна-мелобластах. Другие (Лукомский И.Г., 1953; Вайс СИ., 1965) рассматривали ее как дефект минерализации при нормальном формировании зубных тканей. З.Н.Шараевская (1954), А.И.Рыбаков; Т.М.Лурье (1966) указывали на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.
В.К.Патрикеев (1967) полагал, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но и, в первую очередь, построения белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.
Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно действующей на зачаток зуба причины (местная или очаговая гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, то есть гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.
Свидетельством того, что гипоплазия эмали - не локальный процесс, касающийся лишь твердых тканей зуба, а результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме, являются нарушения строения дентина, пульпы и сочетание гипоплазии с аномалией прикуса (открытый прикус и нижняя мак-рогнатия и др.).
Гипоплазия эмали постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Чаще поражаются резцы и первые моляры, формирование которых начинается на первом году жизни ребенка. Премоляры и вторые моляры формируются с двух-трех лет и поражаются гипоплазией у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, нарушениями кровообращения головного мозга.
При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса, границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. В дентине увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных ее элементах определяются дегенеративные изменения.
Некариозные поражения зубов * 211
Рис. 6.4. Гипоплазия эмали зубов
Пятна и дефекты эмали при системной форме гипоплазии всегда симметричны (по расположению, форме и размеру). Ведущими признаками системной гипоплазии являются:
1) локализация дефектов при гипоплазии на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины;
2) поражение группы зубов, связанной одним временным периодом закладки и прорезывания, поэтому гипоплазия встречается в области режущего края резцов, клыков и бугорков первых моляров.
По локализации участков гипоплазии относительно высоты коронки зуба можно судить о возрасте, в котором происходило нарушение обмена веществ, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребенка (рис. 6.4; 6.5).
На молочных зубах гипоплазия встречается редко. У доношенных детей она обусловлена сильными токсикозами и другими тяжелыми заболеваниями матери во второй половине беременности. У недоношенных детей системная гипоплазия выявляется на клыках, в пришеечной области резцов, на жевательной поверхности моляров.
Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком-либо участке зуба.
Клинические формы гипоплазии:
1) пятнистая форма: пятно белого цвета на поверхности коронки зуба, с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, характеризующейся симметричностью расположения, однотипностью формы и размеров;
2) эрозивная форма: истончение слоя эмали в различных местах коронки округлой формы и одного размера;
3) бороздчатая форма: углубления эмали различной ширины и глубины, расположенные параллельно режущему краю и охватывающие всю окружность коронки зуба;
4) смешанная форма: чередование белых пятен и эрозий на отдельных зубах или даже в пределах одного зуба, или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы эта форма гипоплазии встречается все чаще.
Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.
Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверт-кообразной и бочкообразной формой коронки (мезиодистальный размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин обнажён.
Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.
Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера — первые моляры, размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.
"Тетрациклиновые зубы" — рассматривают, как вид системной гипоплазии. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка этого препарата как терапевтического средства при различных заболеваниях (рис.6.6).
Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например, билирубином при гемолитической болезни.
В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.
"Тетрациклиновые" зубы чаще поражаются кариесом и повышенной стираемостью. Если тетрациклин принимала беременная женщина, то у ребенка будут поражены лишь молочные зубы. Если же тетрациклин принимал сам ребенок, то будут поражены его постоянные зубы. При приеме тетрациклина в течение 2-3 дней, на зубах появляется желтая полоска шириной 1—2 мм. В последние годы тетрациклиновые поражения молочных зубов стали встречаться очень редко.
Рис. 6.5. Гипоплазия при гипервитаминозе Д
27»-16
212