6.2.7. Деминерализация и реминерализация

Деминерализация. Первичное разрушение эмали при кариесе — деминерализация — происходит при локальном изменении рН ниже 4,5. Однако кратковременного сниже­ния рН недостаточно, чтобы вызвать значительные измене­ния в минеральном составе эмали, так как спустя примерно 30 мин рН зубной бляшки возвращается к прежнему значе­нию (кривая Стефана) (рис. 6.3). При частом приеме сахаро­зы на поверхности эмали в течение длительного времени создается критическое значение рН — ниже 4,5, что и приво­дит к деминерализации эмали. Из этого следует, что частое поступление сахарозы приводит к критическому уровню рН на поверхности эмали под зубной бляшкой. Установлено, что выход кислот из зрелой (кариесактивной) бляшки в два раза больше, чем из незрелой (кариеснеактивной).

Рис. 6.3. Локальное снижение рН на поверхности эмали под зубной бляшкой после разового приема углеводов (кривая Стефана).

Реминерализация. Исследованиями A. Darling (1956), G. Gustafsan (1968) установлено, что первоначальное кариозное поражение, ограниченное эмалью, проявляется морфологически в виде незначительных изменений в поверхностном слое при выраженных изменениях в подлежащей эмали. Клиническим проявлением таких изменений служит мелоподобное пятно с гладкой поверхностью, выявляемое при высушивании.

Доказано, что начинающиеся поражения могут быть ре-минерализованы до нормального состояния. Для этого необ­ходимы ограничение приема сахарозы, тщательная гигиена полости рта, а также применение фтора в любом виде. Про­цесс реминерализации эмали, при наличии очага деминерализации без повреждения дентина, происходит при условии поступления ионов кальция, фосфора и фтора в ее кристал­лическую решетку. Очаг реминерализации характеризует­ся изменением цвета эмали — появлением коричневого пятна, что связывают с проникновением в очаг деминерализации кроме минеральных компонентов экзогенных пигментов.

В случае неблагоприятного развития ситуации в полости рта, когда кариесогенные факторы не устраняются, очаго­вая деминерализация эмали продолжается.

Скорость прогрессирования кариозного поражения варьи­рует в зависимости от локализации и условий в полости рта. Время формирования поражения от начальной стадии до стадии кариозной полости на гладких поверхностях состав­ляет в среднем от 12 до 18 мес, хотя при неудовлетвори­тельной гигиене полости рта, частом употреблении пищи, содержащей сахарозу, очаговая деминерализация (белое кариозное пятно) может возникнуть через 3—4 нед.

6.3. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов на­блюдается в подповерхностном слое при относительно со­хранившемся наружном слое. Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заклю­чается в воздействии органических кислот (в основном мо­лочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пят­не имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факто­ров, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функцио­нальном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстре­мальные воздействия на организм — лучевые и т. д.

Однако многообразие факторов не служит основанием при­числять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни его причиной считают тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длитель­ность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес — это процесс многофакторный, но не по­лиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, при­нято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локально­му снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифи­ческих и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Как следует из схемы 6.1, локальное изменение рН в результате взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, гигиенического ухода за полостью рта, результативности пломбирования кариозных поражений. При такой трактовке кариозного процесса четко определя­ются пути его профилактики.

Подтверждает правильность указанных теоретических разработок тот факт, что внедрение программы профилак­тики в ряде стран позволило значительно снизить распрос­траненность и интенсивность кариеса зубов.

Схематично возникновение начального кариозного пора­жения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фрук­тоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5—5,0). При длительном поддержании критического уровня водород­ных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные про­странства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами ремине-рализации за счет поступления минеральных компонен­тов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микро­пространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникнове­ния микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы)-переносится внутрь эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и вглубь, с образованием конусовид­ного очага поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностно­го, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса, вплоть до образования кариозного дефекта эмали, процесс может приостановиться или приобрести длительное течение. Клинически это про­является образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, не изменяющегося в течение длитель­ного времени (годами).

Схема 6.1. Схема взаимодействия кариесогенных факторов

Кариесрезистентность. Интенсивность поражения зу­бов кариесом в различных регионах нашей страны и земного шара колеблется в широких пределах. Следу­ет отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмеча­ются значительные отклонения от среднего показате­ля. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса, даже в регионах с высо­кой распространенностью, встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц на­блюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утвержде­ния о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появился ряд сообщений по этому воп­росу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как употребляемые определения «резистентность зу­бов», «кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают за синонимы, хотя смысловое значение их различно.

Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, обуслов­ливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «со­зреванием эмали». При этом происходят уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие умень­шения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу при­надлежит фтору, который обусловливает устойчивость эма­ли, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения гидроксильной группы или карбоната апа­тита из слюны и ингибирует микрофлору полости рта.

В формировании и поддержании резистентности к ка­риесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. Она обладает минерализующей способностью за счет содер­жания в ней ионов кальция, фосфора и фтора, ферментатив­ной активностью, за счет буферной емкости нейтрализует действие кислот и щелочей, а кроме того, благодаря присут­ствию неспецифических и специфических (секреторные имму­ноглобулины) факторов защиты, обусловливает антимикробное действие. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются при взаимодействии многих факторов и на различных уров­нях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень рассматривает особенности хи­мического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полно­ценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са²⁺/Р⁴⁺), наличие дефектов строения, анатомические особенности зуба; размер и форму фиссур, промежутков между зубами и др.

Системный уровень — состояние органов и систем орга­низма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделе­ния, неспецифические и специфические факторы защиты.

Если «кислотная резистентность» и «резистентность эма­ли» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» характеризует состояние орга­низма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности.

Кариесрезистентость определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и другими факторами. Это указывает на то, что кариесрезистент­ность отражает состояние организма.

В работах Б. В. Недосеко предпринимаются попытки про­гнозировать возникновение и течение кариозного процесса. Однако показатель КПУ или КПУ+кп, на основании кото­рого строится прогнозирование, не отражает заболеваемость в данный момент (прирост интенсивности), а может быть результатом ранее имевшихся кариозных поражений. Кроме того, показатель удаленных зубов (У) нередко свидетель­ствует о заболеваниях пародонта, а не кариесе.

Таким образом, указанные показатели выявляет не ре­зистентность зубов к кариесу, а кариесогенную ситуацию в полости рта (слюноотделение, ИГ, общее состояние), ко­торая в значительной степени характеризует риск воз­никновения кариеса. Ранее говорилось, что не существует возможности точного прогнозирования возникновения кариеса. Однако на основании ряда показателей можно говорить о высоком или низком риске возникновения кариеса (табл. 6.2).

Еще более кратким, хотя и не совсем точным, пока­зателем риска возникновения кариеса являются наличие 2 и более кариозных полостей, высокий индекс гигиены и частый прием углеводов при значительном (5—6 и бо­лее) индексе КПУ.

Таблица 6.2. Оценка риска возникновения кариеса

(Pickard's Manual of Operative Dentistry, 1996)

Высокая степень риска	Низкая степень риска
Общие данные
Наличие общих заболеваний	Отсутствие общих заболеваний
Гипосаливация или ксеростомия	Нормальное слюноотделение
Систематические поражения зубов кариесом	Редкое появление кариозных поражений
Особенности диеты
Частое употребление сахара	Редкое употребление сахара
Использование препаратов фтора
Низкое содержание фтора в питьевой воде	Нормальное содержание фтора в питьевой воде
Отсутствие фторсодержащих добавок	Использование фторсодержащих добавок по показанию
Неиспользование фторсодержащей зубной пасты	Использование фторсодержащей зубной пасты
Гигиеническое состояние полости рта
Нерегулярная, неэффективная чистка зубов	Регулярная эффективная чистка зубов
Плохой контроль за качеством чистки зубов	Хороший контроль за качеством чистки зубов
Слюна
Низкое слюноотделение	Нормальное слюноотделение
Низкая буферная емкость	Высокая буферная емкость
Высокое содержание S.mutans и Lactobacillus	Низкое содержание S.mutans и Lactobacillus
Состояние зубов
Новые поражения	Отсутствие новых поражений
Удаленные зубы	Отсутствие удаленных зубов
Кариес передних зубов или наличие реставраций	Отсутствие или единичные реставрации
Наличие множественных реставраций	Наличие реставраций, существующих длительное время
Наличие повторных реставраций
Незапечатанные фиссуры	Запечатывание фиссур
Наличие ортодонтических конструкций
Наличие протезов в полости рта	Отсутствие протезов