6.2.3. Влияние внешних воздействий на ткани зуба

Из внешних воздействий, которые приводят к интенсив­ному разрушению зубов, в первую очередь следует указать на ионизирующую радиацию. Действительно, после лучевой терапии, особенно области головы или шеи, через 6—8 мес появляются признаки поражения зубов в виде белых пятен, а затем кариозные полости. Особенность поражения заключа­ется в интенсивном развитии кариеса, локализованном в пришеечной области. Нередко наблюдается поражение всех зубов с полным разрушением коронок. Множественное поражение, характеризуемое быстрым развитием, дало ос­нование некоторым авторам определить этот процесс как лучевой некроз эмали. Более пристальное изучение этого процесса (Сегень, 1973) показало, что процессу поражения зубов предшествует вначале гипосаливация, а затем, нередко, и ксеростомия, с обильным отложением зубного налета, воспалением слизистой оболочки рта. Болевые ощущения и затрудненное пережевывание пищи вынуждает принимать мягкую пищу, содержащую значительное количество угле­водов. Иначе говоря, после лучевой терапии в полости рта создаются благоприятные условия для развития кариеса. Исследование в поляризованном свете шлифов зубов, удаленных у лиц после лучевой терапии, показали, что на стадии белого пятна происходят изменения, аналогичные ка­риесу: в том и другом случае имеет место подповерхностная деминерализация, которая затем превращается в кариозную полость. Из сказанного следует, что правильное название указанного поражения — кариес, или лучевой кариес, а не лучевой некроз.

6.2.4. Роль микроорганизмов

Без микроорганизмов, как и без углеводов, контактирую­щих с поверхностью эмали, кариеса не бывает. К настояще­му времени накопилось более чем достаточно данных о роли микроорганизмов в возникновении кариеса. F. J. Orlander с соавт. (1954) в опытах на крысах, извлеченных из матки и вскормленных искусственно, одну группу помещали в обыч­ные условия и содержали на обычной диете, а другую — содержали в стерильных условиях и на стерильной диете. Через 3 мес шлифы зубов изучались под микроскопом. Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись выра­женные поражения, тогда как в контрольной группе кариозные поражения зубов полностью отсутствовали. Далее было установлено, что антибиотики служат эффективным сред­ством снижения кариеса в эксперименте у животных.

В настоящее время из зубной бляшки выделены и иден­тифицированы специфические микроорганизмы, которые в условиях эксперимента «искусственный рот» вызывают из­менения в эмали и дентине такие же, как и в полости рта.

О роли микроорганизмов в возникновении кариеса указыва­лось в одной из первых теорий, которая была сформулирована В. Миллером в 1884 г. В соответствии с ней кариес возникает под воздействием кислот, образующихся в полости рта в результате брожения углеводов. Теория получила широкое признание, так как она объясняла локализацию кариозного процесса в местах скопления пищи и подтверждалась экспе­риментально. На удаленных зубах была получена модель ка­риеса после содержания их в смеси хлеба и слюны.

Однако затем было установлено, что в полости рта рН ротовой жидкости никогда не снижается до критического уровня, способного вызвать деминерализацию эмали. Позже, когда появились более точные методики исследования и представилась возможность подробно изучить рН различ­ных участков полости рта, состав и свойство слюны и ро­товой жидкости, микрофлору полости рта в норме и при кариесе, характер изменений в эмали на ранней стадии, возникло учение о локальном изменении рН на поверхности эмали зуба и роли зубной бляшки.