Тимофеев 1-3 том / том 1 / 05. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ / 5.3. ОСТЕОМИЕЛИТ

5.3. ОСТЕОМИЕЛИТ

Термин "остеомиелит" означает "воспаление костного мозга", предложен он в первой по­ловине XIX в. Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе­вания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса: флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие. Но все же термин "остеомиелит" является официально признанным.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гной­но- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внеш­них (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, ау­тоинтоксикация) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным факто­ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клинико- экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомие­лита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кро­воснабжения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было до­казано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не об­разуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосу­дов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной си­стемы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви­де разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остео­миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре­шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие­лита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раз­дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо­го процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно рас­ширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возмож­ности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследо­ваний Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (B.C. Дмитриев, 1981; А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований ПИ. Семенченко (1956) пришел к выво­ду, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продол­жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металличе­ского кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возни­кающим при поражении (раздражении) нервов.

В. И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и мо­билизация очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормо­нов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс.

Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, пере­охлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В. И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако они сомневаются, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита че­люсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса веду­щими являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит, челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом сосудов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоиз­лияний, очагами остеонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, на­блюдаемые при периодонтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих заболеваниях не наступает некроз костной ткани и не об­наруживаются другие изменения, характеризующие остеомиелит. Разная морфологиче­ская картина этих заболеваний челюстей дает основание для выделения их в отдельные нозо­логические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспособную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вниматель­ным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а ниж­ней - 83,7% (А.И. Евдокимов. 1972). Среди больных, обращающихся за амбулаторной по­мощью, процент случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стационаре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней че­люсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще (у взрослых - 68%, у детей - 62%), чем верхней (соответственно 32 и

В зависимости от характера клинического течения процесса некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболева­ния не удается. Он предлагает выделить еще одну стадию - обострившийся хронический остеомиелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двух- трех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распрост-ранении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый (рис. 5.3.1). Разлитой остеомиелит характеризует­ся поражением половины или всей челюсти.

Рис. 5.3.1. Больной с очаговой формой хронического одонтогенного остеомиелита: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) низкая фагоцитарная активность лейкоцитов.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекаю­щие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной дест­рукцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе­вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслу­живает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он вы­деляет такие важные клинические показатели, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 5.3.1).

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

• 1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней че-люсти.

• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела ниж­ней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа­телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита при распространенности патологического процесса. Ав­тор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: ос­теомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челю­сти (угла, ветви), разлитой, или диффузный, остеомиелит.

Таблица 5.3.1. Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)

Форма воспаления	Локализация	Распространенность	Клиническое течение
Острая	Верхняя челюсть	Ограниченная	Неосложненное
Хроническая	Нижняя челюсть	Разлитая	Осложненное
Обостренная хроническая			(флегмоны и др.)

Заслуживает внимания классификация одонтогенных остеомиелитов, предложенная М.М. Соловьевым и И. Худояровым (1979) (табл. 5.3.2).

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием иммунологиче­ских систем челюсти, топографо- анатомическими особенностями костей челюсти (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). В последние годы нам приходится все чаще наблюдать одонтогенные остеомиелиты, которые протекают атипично, без выраженной клинической симптоматики, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого процесса в ранней ста­дии заболевания.

КЛИНИКА. Клиническое течение процесса можно разделить на три стадии: острую, подострую и хроническую.

Началу острого процесса предшествует инфекционное заболевание (ОРВИ, грипп, ан­гина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк, лекарственная аллергия и др.) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоцио­нальное перенапряжение).

В острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную, локализованную или разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно укладываются в картину обострившегося хронического периодонтита. Но вскоре локаль­ная боль сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего со­стояния больного. У 20% обследованных нами больных имелась парестезия нижней губы. На­блюдался этот симптом при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти в об­ласти малых и больших коренных зубов. При переходе гнойно- воспалительного процесса за пределы челюсти больные жаловались на болезненную припухлость мягких тканей, затрудне­ние открывания рта, боль при глотании, жевании, отмечали нарушение функции дыхания и ре­чи.

Таблица 5.3.2. Классификация форм одонтогенного остеомиелита по М.М. Соловьеву и И. Худоярову (1979)

Клинико- рентгенологические формы остеомиелита	Фаза за­болевания	Распространен­ность процесса	Форма деструкции	Течение заболевания
Гнойный одонтогенный	Острая Подострая	Ограниченный Очаговый Диффузный	—	—
Деструктивный одонтогенный	то же	то же	Литическая секвестирующая	—
Деструктивно- гиперостозный одонтогенный	то же	то же	-----	—
Хронический деструктивный одонтогенный	то же	то же	Литическая секвестирующая	Первично-подострый реци­дивирующий
Хронический деструктивно- ги­перостозный одонтогенный	то же	то же	-----	то же

По мнению Г.А. Васильева и Т. Г. Робустовой (1981), характерным симптомом острого остеомиелита является озноб, нередко повторяющийся. Нами выявлено, что озноб почти с одинаковой частотой встречается и при других острых одонтогенных воспалительных заболе­ваниях челюстей. Температура тела у 43% больных превышала 38°С, а у 50% - колебалась от 37 до 38°С. Нормальная температура тела в острый период одонтогенного остеомиелита на­блюдалась у 7% обследуемых. Это, по-видимому, связано с ранним применением антибиоти­ков и сульфаниламидных препаратов, снижающих интоксикацию организма (А.А. Тимофеев, 1982).

Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней тяжестью или бывает тяжелым. Обычно больной бледен, вял, заторможен. Сознание сохране­но, но иногда отмечается его затемнение, бред. Наблюдается головная боль, нередко боль во всем теле, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, по­вышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены. Пульс учащен (тахикардия). Если интоксикация организма нерезко выражена, то общее состояние организма может быть удовлетворительным.

При обследовании челюстно- лицевой области у больных отмечаются симптомы, кото­рые встречаются и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Обращает на себя внимание выраженная в той или иной степени припухлость лица, размеры которой зависят от локализации гнойно- воспалительного очага. Кожа над местом припухлости чаще бывает гиперемированная, отечная, в складку не берется. При пальпации определяется плотный малоподвижный болезненный воспалительный инфильтрат. В центре его может отме­чаться флюктуация.

Открывание рта ограничено в результате вовлечения в воспалительный процесс жева­тельных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда наблюдается воспалительная контрактура.

Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секре­ции густая и тягучая. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определя­ется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На З-и-4-е сутки десна в области при­чинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделя­ется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно- воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флег­моны околочелюстных мягких тканей. По нашим данным, околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челю­стей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности вос­палительного процесса (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Рис. 5.3.2. Больной с деструктивной формой одонтогенного остеомиелита нижней челюсти:

а) рентгенограмма нижней челюсти; б) очень низкая фагоцитарная активность лейкоцитов крови.

По мнению В.И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, в отличие от аналогичного поражения верхней челюсти, характеризуется более тяжелым клини­ческим течением заболевания, вовлечением в патологический процесс значительных участков кости, а также более частыми и разнообразными осложнениями со стороны окружающих мягких тканей, обусловливающих развитие самостоятельных нагноительных процессов в отдаленных от основного очага участках.

В первые дни после возникновения у больного острого одонтогенного остеомиели­та челюсти на рентгенограммах могут быть выявлены только те патологические процес­сы, которые обусловлены изменениями, возникшими в результате имеющегося хрони­ческого периодонтита. Первые костные изменения можно выявить с помощью рентгено­логического исследования не ранее чем на 10-14-е сутки или спустя 2-3 недели от начала заболевания (Ю.И. Вернадский, 1970; A.M. Солнцев, 1979; А.И. Евдокимов, 1972; М.М. Со­ловьев, И. Худояров, 1979; ГА. Васильев, Т.Г. Робустова, 1981; Н.Н. Бажанов, 1984; А.Г. Шаргородский, 1985). Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем - очагами остеолиза и некроза.

Наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных гранулоцитов от 12-20*10⁹ /л до 30*10⁹ /л. Появляются молодые формы нейтрофильных гранулоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечаются эозино- и лимфопения.

СОЭ крови у больных с острым одонтогенным остеомиелитом реже увеличивается до 15-17 мм/ч, у большинства из них находится в пределах от 15 до 40 мм/ч. Наиболее грозным в про­гностическом отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослаб­ленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.

У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличива­ются показатели фагоцитоза (процент фагоцитоза - 84,0±4,0; фагоцитарное число - 14,3±1,8). Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови здоровых людей составляет со­ответственно 73,6±1,7 и 6,4±0,4. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защи­ты организма снижены, фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов составила: процент фагоцитоза - 50,4±4,2, фагоцитарное число - 2,2+0,7 (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности организма (рис. 5.3.2 и 5.3.3).

ГА. Васильевым (1972) была выявлена закономерность между состоянием аллергии к стафилококку, стрептококку, небактериальным белкам и развитием острого гнойного одонто-генного воспаления в челюсти. В дальнейшем с помощью кожных проб определено наличие сенсибилизации организма больных к бактериальным аллергенам, которые выделялись из периапикальных очагов воспаления. Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что основным предрасполагающим фактором возникновения острого одонтогенного остеомиелита челюстей является микробная сенсибилизация организма к гемолити­ческому стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и рас­пространенностью процесса. При этом заболевании предварительная сенсибилизация к ге­молитическому стафилококку была выявлена у 96% больных. Установлена взаимосвязь воз­никновения и течения острого воспаления в челюсти с наличием микробной сенсибилизации организма. Этот факт указывает на необходимость включения в комплекс лечения больных специфической микробной гипосенсибилизации и иммунотерапии. Показанием для их проведе­ния является кожная реакция (рис. 5.3.4) на (++) и (+++) к микробным аллергенам или величина показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов более 0,25. Последний у здоровых лиц равен 0,05-0,06, у больных с обострившимся периодонтитом - не выходит за пределы нормы, с острым одонтогенным периоститом - составляет 0,11-0,17, а с острым одонтогенным остеомие­литом - более 0,25 (А.А. Тимофеев, 1982).

Л.М. Цепов (1982) провел исследования по изучению внутрикожных проб на стафилокок­ковый и стрептококковый аллергены. Он отмечает, что почти половина больных одонтогенным остеомиелитом имела резко выраженную реакцию (+++) на чувствительность к бактериальным аллергенам.

Рис. 5.3.3. Рентгенограмма нижней челюсти больного с гнездной формой хронического одонтогенного остеомиелита:

а) боковая рентгенограмма нижней челюсти;

б) боковая рентгенограмма в области тела челюсти;

в) боковая рентгенограмма в области ветви.

Рис. 5.3.4. Положительные кожные пробы у больно-го к микробным аллергенам (стрелками указаны кожные изменения).

Мы исследовали у больных острым остео­миелитом наличие микробной сенсибилизации к таким бактериальным аллергенам, как гемолити­ческий стафилококк, гемолитический стрептококк, непатогенный белый стафилококк, кишечная и си-негнойная палочки, энтерококк, пневмококк, протей и дифтерийная палочка. В результате обследова­ния нами установлено, что практически все боль­ные имели выраженную положительную реакцию (на ++ и +++) к микробным аллергенам, пре­имущественно стафилококку (96% больных) и стрептококку (48%), в меньшей мере - к пневмо­кокку (24%) и кишечной палочке (16%). У 48% обследуемых отмечалась одновременная поло­жительная кожная реакция к аллергенам гемолитического стафилококка и стрептококка, а у 44% - к нескольким микробным аллергенам.

А.С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фазы гнойно- некротического процесса (остеомиелита) уже как бы предопределяет его хроническое течение, то есть остеомиелитический процесс всегда оставляет в кости так называемую структурную метку. На основе результатов исследований автор делает вывод о возможности взаимного отя­гощения факторов гнойного воспаления и некроза костной ткани, которое на определенном этапе может обусловить самодвижущий характер течения патологического процесса.

Мы считаем ошибочным суждения ряда специалистов о том, что проведение при остеомиелите адекватной интенсивной терапии может способствовать предупреждению перехода острой фазы процесса в хроническую. Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у клиницистов, патологоанатомов и патофи­зиологов различен. Клиницист считает, что выздоровление у больного с острым остеомиели­том наступает тогда, когда исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным от­деляемым и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация). Патологоанатомическими ис­следованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остеомиелитического воспа­ления становится нежизнеспособной на 2-4-е сутки от начала его развития (Н.А. Груздев, 1978). Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за остеомиелит, пре­кращаются после проведения курса противовоспалительного лечения в фазе острого воспале­ния. Это также может явиться причиной ошибок при проведении дифференциальной диагно­стики острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не пользуются дополнительными методами обследования больного.