Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

9.3. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

К негнойным формам воспаления мягких тканей одонтогенной и неодонтогенной этиоло­гии следует отнести воспалительный инфильтрат, который возникает в начальном периоде воспалительных изменений околочелюстных тканей. Г.А. Васильев(1961) предложил началь­ные формы воспалительных процессов мягких тканей именовать воспалительным инфильтра­том. В. В. Рогинский и соавт. (1976) рекомендуют введение понятия "воспалительного инфиль­трата" в клиническую практику. Некоторые исследователи отмечают значительный процент воспалительных инфильтратов в общем числе гнойно- воспалительных заболеваний лица и шеи (Биберман Я.М. и др.,1981; Рогинский В.В. и др.,1984; Тимофеев А.А.,1988).

Согласно рубрике 682 в "Статистической классификации болезней, травм и причин смерти", принятой на 29-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1965), такой патологи­ческий процесс, как воспалительный инфильтрат (целлюлит) выделяется в самостоятельное заболевание.

М.М. Соловьев и И. Худояров (1979) называют данную форму воспалительных заболева­ний мягких тканей целлюлитом. Но этот термин не получил широкого распространения, т.к. не полностью отражает характер и объем поражения мягких тканей. Ю.И. Вернадский и соавт.(1983) начальные формы воспалительных процессов именуют "серозными флегмонами". Этот термин неправильный, т.к. флегмона - это острое, четко не ограниченное гнойное воспа­ление клетчатки (Энциклопедический словарь медицинских терминов, 1984). Согласно опре­делению, флегмона серозной не бывает. Воспалительный инфильтрат некоторые авторы рас­сматривают только как одну из стадий развития воспалительного процесса (Евдокимов А.И., Васильев ГА., 1964;Вернадский Ю.И., 1970,1984;Васильев Г.А., Робустова Т.Г., 1981).

На основании клинико-морфологических исследований В. В. Рогинский и соавт. (1984), А.А. Тимофеев (1988) утверждают, что воспалительные инфильтраты могут быть не только стадией развития гнойного процесса, при которой преобладает пролиферативная фаза воспа­ления, но и являться самостоятельным заболеванием. При инфильтрате имеет место пораже­ние всех слоев мягких тканей - кожи, слизистой оболочки, подкожной клетчатки, мышц, фасций, а иногда с вовлечением и лимфатических узлов. Гистологические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую картину продуктивного воспаления. Одна­ко клинико-морфологические исследования воспалительного инфильтрата касаются, главным образом, детей. У больных старшего возраста данный вопрос ранее не изучался.

Выявлено, что одонтогенные воспалительные инфильтраты у взрослых чаще встреча­лись в возрасте от 16 до 34 лет - в 51,7%, реже от 35 до 59 лет в 41,4% и крайне редко у пожи­лых лиц (от 60 до 74 лет) в 6,9% (Тимофеев А.А.,1988).

За медицинской помощью в 79,3% случаев больные обращаются на 5-10 сутки от начала развития заболевания. Лишь 20,7% обследуемых госпитализированы на 2-4 сутки от начала возникновения воспалительного процесса в мягких тканях.

При госпитализации больных воспалительным инфильтратом в стационар, жалобы как правило, сводились к наличию болезненной припухлости мягких тканей. У 86,2% обследуемых боли иррадиировали в ухо, глазницу, височную область и усиливались при открывании рта. Все имели жалобы на слабость, недомогание, головные боли, нарушение аппетита и сна. Озноб отмечался у 38,0% лиц.

В анамнезе у обследуемых встречались следующие перенесенные и сопутствующие за­болевания: частые острые респираторные заболевания (более 3-х раз в год) у 17,2% обсле­дуемых; хронический тонзиллит и ринит у 10,4%, патология пародонта (пародонтит, гингивит) - у 10,4%; наличие кариозных зубов (более трех) - у 55,2%; обильные зубные отложения у 62,0%.

Аллергические заболевания и аллергические реакции у больных ни в прошлом, ни в на­стоящем не наблюдались. Развитию острого воспалительного процесса предшествовали парааллергические реакции (физическое перенапряжение, переохлаждение, перегревание, и т.п.) у 51,7% обследуемых.

Заболевания, которые явились причиной возникновения одонтогенного воспалительного инфильтрата распределились следующим образом: обострившийся хронический периодонтит - в 51,7%, острый одонтогенный периостит - в 37,9% (серозный - 17,2%, гнойный 20,7%), затруд­ненное прорезывание зуба мудрости - в 3,5%, альвеолит -6,9%.

Причинными зубами чаще были зубы нижней челюсти (72,4%),реже - зубы верхней че­люсти (27,6,%). На нижней челюсти причинными зубами чаще являлись моляры (65,5,%), реже премоляры, а на верхней челюсти - чаще моляры (20,7%), реже премоляры.

В 79,3% случаев патологический процесс локализовался в одной анатомической области, воспалительные инфильтраты располагались в поднижнечелюстной (27,6%), щечной (27,6%) и височной (13,8%) областях, реже - в околоушно-жевательной и подподбородочной областях.

При клиническом обследовании установлено, что у всех больных имелась асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей соответствующей анатомической области. Кожа над припухлостью была гиперемирована в 58,6% случаев; а в 41,4% - в цвете не изменена. В складку обычно не собиралась. Пальпаторно определялся болезненный или малоболезненный инфильтрат округлой формы, плотно- эластической консистенции, малоподвижный. Контуры относительно четкие. Флюктуации в начальной стадии заболевания не было. Воспалительная контрактура челюстей наблюдалась у 34,5% больных (расстояние между режущими поверхно­стями фронтальных зубов колебалось от 5 до 25 мм).

Во время осмотра полости рта выявлено, что у 44,8% лиц причинные зубы были удалены еще до госпитализации. Имелась отечность слизистой оболочки альвеолярного отростка, а у 20,7% - сглаженность переходной складки.

Рис. 9.3.1. В дерме, вдоль и вокруг крове­носных сосудов, имеется круглоклеточный воспалитель-ный инфильтрат. Микрофото. Окраска гематок-силин- эозин. Ув. 10x10.

При рентгенологическом исследовании челюстей были выявлены: фиброзный периодон­тит (20,7%), гранулематозный периодонтит (27,6%), гранулирующий периодонтит (48,2%), полуретенированные зубы (3,5%).

Рис. 9.3.2. В рыхлой фиброзной ткани, вблизи кровеносных сосудов, имеются очаговые скопле-ния воспалительного ин­фильтрата, преимущест-венно состоящего из плазмоцитов, лимфоцитов и небольшо­го количества гистиоцитов и молодых фибробластов, формирующих начало грануляци-он-ной ткани. Микрофото. Окраска гематокси-лин- эозин. Ув. 40x10.

Показатели сенсибилизации организма на аллерген гемолитического стафилококка и ге­молитического стрептококка были достоверно повышенными. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов периферической крови достоверно повышалась (в три раза выше нормы) во время обращения больных в стационар. При изучении содержания катионных белков отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах перифе­рической крови, так и в нейтрофилах. которые эмигрировали в полость рта через слизистую оболочку щеки.

Определяя количество секреторного иммуноглобулина А в смешанной слюне больных одонтогенными воспалительными инфильтратами выявлено, что имеется повышение его. Уро­вень лизоцима значительно снижался, что указывало на угнетение местной неспецифической резистентности организма у этих больных.

Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по на­правлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в нашей клинике).

Рис. 9.3.3. Среди фиброзной и жировой ткани Рис. 9.3.4. На большом увеличении этот

диффузно расположен круглокле­точный воспалительный инфильтрат представлен

воспалительный инфильтрат. Окраска преимущественно лимфоидными и

гематоксилин- эозин. Микрофото. плаз­матическими клетками. Окраска

Ув. 10x10. гематоксилин- эозин. Микрофото. Ув. 40x10.

Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными ин­фильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления пролиферативной фазы воспаления. Субэпидермально определялись микроскопической величины дефекты дермы, замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов, эндотелиоцитов с формированием капилляров (рис. 9.3.1). Разрасталась молодая грануляционная ткань, кото­рая замещала дефекты дермы. Формировались гранулемы, состоящие из фибробластов и микрофагов (рис. 9.3.2). В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты (рис. 9.3.3 и 9.3.4). Мышечная ткань находи­лась в состоянии некробиоза. Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис. 9.3.5).

Рис. 9.3.5 Два нервных ствола среди, преимуще-ственно, фиброзной ткани, инфиль­трированной небольшим количеством кле­ток лимфоидно- плазмоцитарного типа. В правой части рисунка видны венозные со­суды и в верхне- правом углу - значитель­ное скопление воспалительного инфи-ль­трата. Окраска гематоксилин- эозин. Микрофо­то. Ув. 20x10.

Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоци­тов (рис. 9.3.6). В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоп­лений лейкоцитов (признаков "нагноения"). Наличие грибковых тел наблюдали у детей.

Рис. 9.3.6. Среди мышечных волокон, находящи-хся в состоянии дистрофии и нек­робиоза, имеют-ся очаговые лейкоцитар­ные инфильтраты и в правой части рисун­ка - рост молодых соедините-льнотканных клеток (фибробластов). Окраска ге-матокси­лин- эозин. Микрофото. Ув. 40x10.

Таким образом, морфологическое исследование биоптатов, взятых у обследуемых вос­палительными инфильтратами, установило наличие в очаге поражения клеток, которые были типичны для пролиферативной фазы воспаления, при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофилов. У части больных морфологически имелось обильное скопле­ние нейтрофильных лейкоцитов, что указывало на возможность нагноения в дальнейшем вос­палительного инфильтрата. Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную форму отмечен у 27,6% больных. У 72,4% заболевание ликвидировалось под воздействием консервативной терапии.

Для ранней диагностики острого неспецифического серозного лимфаденита и воспалительного инфильтрата нами предложен способ, который основан на определе­нии морфологического состава крови, полученной из патологического очага в сравне­нии с пробой крови из пальца того же больного (авт. свид. 1420531 от 1988 года).

Способ осуществляется следующим образом: больному при помощи иглы для внутри­венных инъекций брали пробу капиллярной крови из центра воспалительного очага. Парал­лельно - пробу капиллярной крови из пальца. На предварительно обезжиренных и высушенных предметных стеклах делали мазки крови, высушивали и окрашивали их по способу Романов­ского-Гимза. Дальнейшее изучение клеток проводили под иммерсионным увеличением микро­скопа (10x90). Подсчитывали в мазках по 100 лейкоцитарных клеток и определяли количество в них лимфоцитов и нейтрофилов. Высчитывали соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных в мазке крови, взятой' из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в пальцевой пробе. Затем определяли соотношение нейтрофилов в мазках из очага воспаления и в пробе из пальца. При увеличении числа лимфоцитов в патологическом очаге более чем в 1,25 раза по сравнению с пробой из невоспаленного участка ткани диагностировали острый не­специфический лимфаденит, а при таком же увеличении числа нейтрофилов - воспалительный инфильтративный процесс в мягких тканях. Изучили изменение морфологического состава капли крови из патологического очага у больных одонтогенным воспалительным инфильтратом. Параллельно с предлагаемым тестом проводилась пункционная биопсия. На основании иссле­дований установлено достоверное увеличение в тканях воспалительного очага нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных инфильтратах. Диагностическая ценность предложенного на­ми метода не уступает общеизвестной методике - пункционной биопсии. Однако наш метод имеет следующие преимущества: менее травматичен, не требует специального аппарата для его выполнения, нет необходимости в изготовлении патологоанатомических препаратов, вы­полним в обычной клинической лаборатории, быстрота получения ответа (через 1-2 часа).

В зависимости от проводимого нами лечения больных воспалительным инфильтратом разделили на 2 подгруппы. Всем больным удаляли причинные зубы (если они не были удалены ранее). В I подгруппу включены лица, которым применяли внутримышечное введение антибио­тиков в общепринятых дозировках, неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию, симп­томатическое и физиотерапевтическое (УВЧ.СВЧ) лечение. Во II подгруппу - обследуемые, ко­торых лечили ежедневными новокаиновыми блокадами симпатических ганглиев шеи на сторо­не поражения.

На основании проведенного обследования установлена малая эффективность традици­онных методов терапии воспалительного инфильтрата. Для практического здравоохранения предлагается метод лечения (авт. свид. №1438791 от 1987), который заключается в проведении ежедневных новокаиновых блокад верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов на стороне поражения. Техника блокад изложена ранее (раздел 9.2 данного руководства). Исполь­зование данного способа позволило нормализовать уровень лизоцима смешанной слюны еще до выписки обследуемых из стационара и сократить сроки лечения больных.

Нашими исследованиями установлено, что воспалительный инфильтрат может протекать в двух формах: первая - как самостоятельное заболевание, вторая - как ранняя фаза гнойно- воспалительного процесса.

Воспалительный инфильтрат может протекать в виде самостоятельного заболе­вания. В этих случаях он клинически характеризуется длительностью течения (не менее 5 дней), отсутствием или умеренной интоксикацией организма, субфебрильной температурой те­ла, отсутствием очагов гнойного расплавления, относительной четкостью контуров, малой бо­лезненностью, постепенным снижением температуры по периферии инфильтрата, а морфоло­гически - гистиоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией тканей.

Воспалительный инфильтрат может являться ранней стадией гнойно- воспали­тельного процесса. В этих случаях, в отличие от самостоятельной нозологической категории, ему характерен короткий срок течения (2-4 дня), выраженная интоксикация организма, умерен­но повышенная и высокая температура тела, раннее абсцедирование, нечеткость контуров, резкая болезненность, гиперемия кожных покровов, а морфологически- инфильтрация тканей нейтрофильными лейкоцитами.

Воспалительный инфильтрат развивается у больных со сниженной местной неспецифи­ческой резистентностью организма, при наличии у них несанированных зубов (55,2%) и обиль­ных зубных обложений (62,0%). Причиной заболевания чаще всего служит гранулирующий пе­риодонтит (в 48,2% случаев), показатели местной неспецифической резистентности организма у этих лиц были значительно ниже, чем у больных лимфаденитами.

Деление воспалительного инфильтрата на две формы имеет принципиальное значение, т.к. это определяет тактику проводимого лечения.