Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.1. ДИАГНОСТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

9.1. ДИАГНОСТИКА ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ

ТКАНЕЙ

Развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области характеризу­ется большим разнообразием клинических проявлений. По данным наших исследований, у 40%-60% больных диагнозы поставленные при поступлении на лечение в стационар, не сов­падают с диагнозами направивших учреждений.

Эффективность лечения больных одонтогенными гнойно- воспалительными заболева­ниями зависит от ранней диагностики этой патологии. Правильно и своевременно поставлен­ный диагноз позволяет провести эффективное лечение больных и тем самым вернуть их к нормальной деятельности.

Диагностика острых воспалительных заболеваний в начальной фазе представляет зна­чительные трудности, так как при помощи наиболее распространенных методов обследования больных трудно определить характер изменений в костной ткани, а значит, и прогноз заболева­ния.

Это побуждает исследователей изыскивать дополнительные методы лабораторной ди­агностики и прогнозирования течения активности острого воспалительного процесса.

Наиболее информативным дифференциально- диагностическим тестом поражения кост­ной ткани челюсти является рентгенодиагностика (А.И. Варшавский, 1964; Н.А. Груздев, 1978; В.А. Дунаевский 1979). Первые костные рентгенопозитивные изменения появляются не ранее, чем на 10-14-е сутки с момента возникновения заболевания (Ф.И. Лапидус, 1969; А. И. Евдокимов, Н.А. Рабухина,1974), а иногда только через 2-3 недели от начала его развития (Г.А. Васильев, Т.Г. Робустова, 1981; Н.Н. Бажанов, 1984). Следовательно, рентгенографический метод не может быть использован для ранней диагностики острого одонтогенного остеомие­лита и периостита.

Прогноз острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей в значительной степени зависит от состояния костной ткани. Поэтому многими исследователями ведется поиск дополнительных методов обследования больного, по результатам которых можно было бы су­дить о характере воспалительного процесса в кости на ранних этапах заболевания.

В клинической практике о тяжести заболевания судят по температурной реакции орга­низма. При повышении температуры тела происходит нарастание функциональной активности всех фагоцитирующих клеточных элементов, активируется выработка антител (А.Д. Адо, Л.М. Ишимова, 1980; Д.Е. Пекарский и соавт., 1981). Общая температурная реакция у больных гной­но- воспалительными заболеваниями значительно колеблется. У 51% больных острым одонтогенным остеомиелитом температура тела повышается от 37,0° до 37,9°С, а у 31% - до 38°С и выше. У 45,6% больных острым одонтогенным периоститом температура тела составляет то 37,0° до 37,9°С а у 32% - 38% и выше (М.М. Соловьев, И. Худояров,1979). Результаты наших исследований совпадают с этими данными. С помощью математических расчетов мы устано­вили, что у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстей тем­пературная реакция может возникать одинаково часто как при периоститах, так и при остео­миелитах (А.А. Тимофеев, 1982). Поэтому этот показатель не может быть отнесен к числу диф­ференциально- диагностических. Местные термометрические исследования, проведенные у больных острым одонтогенным периоститом и острым одонтогенным остеомиелитом, свиде­тельствуют о повышении температуры слизистой оболочки переходной складки на значитель­ном ее протяжении (Я.М. Биберман, 1970). При остром периостите челюстей имеется широкий диапазон изменений местной температуры.

Наиболее выраженными и легко определяемыми признаками активности острой стадии воспалительных заболеваний челюстей являются изменения формулы крови, индекса ядерно­го сдвига, кровяно-клеточного показателя, лейкоцитарного индекса интоксикации, СОЭ. Ре­зультаты исследований показывают, что при различных формах острых одонтогенных воспали­тельных заболеваний челюстей количество лейкоцитов в периферической крови может оста­ваться в пределах нормы, может наблюдаться лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноци­тов может также оставаться без изменений или уменьшаться, число эозинофилов - несколько уменьшается (B.C. Коваленко, 1956; В.М. Уваров, 1971; Н.А. Груздев, 1978; А.А. Тимофеев, 1982; Т. Г. Робустова, 1985).

Определенные надежды возлагались на исследование СОЭ. Ранее считали, что при ост­ром периодонтите СОЭ находится в пределах нормы или увеличивается от 18 до 28 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите (в эту группу включен и периостит), - от 30 до 48 мм/ч (СМ. Дешалыт, Р.Г. Хайкина, 1937). Но в работах Р.П. Суховольской (1938) доказано, что ито­говая величина СОЭ недостаточно отражает тяжесть течения воспалительного процесса. Дальнейшие исследования показали, что при остром (обострении хронического) периодонтите происходит повышение СОЭ до 25-30 мм/ч, при остром одонтогенном периостите - до 15-35 мм/ч, а при остром одонтогенном остеомиелите - до 15-50 мм/ч. В то же время при любой форме острого одонтогенного воспалительного процесса в челюсти СОЭ может повышаться до 45-50 мм/ч (О.Л. Шулович, 1969; А. И. Евдокимов, 1972; В.А. Дунаевский, 1979; А.А. Тимофе-ев,1982; Ю.Ф. Григорчук, 1985). По мнению М.М. Соловьева и соавторов (1987), СОЭ крови у больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями относится к числу наибо­лее информативных прогностических показателей.

В последние годы делаются попытки представить некоторые клинические данные в коли­чественном выражении. Математизация объективных исследований дает возможность полу­чить более точную информацию о больном, комплексно подойти к любому рассматриваемому явлению. Такой информативностью могут обладать лейкоцитарный индекс интоксикации, пред­ложенный Я.Я. Кальф-Калифом (1941), и кровяно-клеточный показатель (Geyer, 1960). Выяв­лено, что чем тяжелее протекает процесс при остром одонтогенном остеомиелите, тем выше эти показатели (Л.М. Цепов, А.С. Забелин, 1975; А.А. Тимофеев, 1982,1983). Прослеживая за­висимость между величиной гематологического показателя (соотношением процентного содер­жания нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов) и формой одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области, можно выявить, что при показателе 3,7 чаще встре­чаются остеомиелиты, околочелюстные абсцессы и флегмоны (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

В литературе имеются сведения, что при всех формах острых одонтогенных воспали­тельных процессах общее количество белка сыворотки крови до и после лечения не выходит за пределы средних величин этого показателя в норме. Как при остром одонтогенном периос­тите, так и при остром одонтогенном остеомиелите имеется общая закономерность изменения этих показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни альфа-1 и альфа-2-глобулинов в крови. Закономерности в изменении гамма-1 и гамма-2-глобулиновых фракций сыворотки крови не выявлено. Динамика изменений белковых фракций крови не позволяет провести дифференциальную диагностику различных форм острых одонто­генных заболеваний (Л.П. Яковлев, 1966). Содержание С- реактивного белка находится в пря­мой зависимости от температуры тела и СОЭ и не отражает характера воспалительных изме­нений в костной ткани (О.Л. Шулович, 1969).

Эффективность клеточной защитной реакции организма зависит не только от количества лейкоцитов, мигрировавших из сосудистого русла в пораженные ткани, но и от функциональной активности. Показателем функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов может служить их способность к фагоцитозу, показатель НСТ- теста, содержание гликогена, миелопероксидазы, щелочной и кислой фосфатаз в цитоплазме. Неспецифические факторы защиты являются первым иммунологическим барьером на пути распространения острого одонтогенного процесса. Ведущая роль в борьбе с инфекцией здесь принадлежит лейкоцитам крови, основ­ная масса которых представлена нейтрофильными гранулоцитами. У здоровых взрослых лю­дей количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови относительно постоянно и составляет 2,3-4,5 *10 /л сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов - 55-58% по отношению к общему количеству лейкоцитов, и 0,2-0,4 *10 /л палочкоядерных нейтрофильных гра­нулоцитов, то есть 2-5% от общего числа лейкоцитов (В.А. Алмазов и соавт., 1979; М.В. Войно-Ясенецкий, 1981).

Известно, что функциональная активность лейкоцитов обеспечивается качественным и количественным "набором" клетки и проявляется их фагоцитарной активностью (М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев, 1980). Успехи в области цитохимии подтверждают представления И.И. Мечникова о биологической сущности фагоцитоза, который считается центральной функцией нейтрофиль­ных гранулоцитов. Доказано, что они поглощают и переваривают иммунные комплексы, обра­зовавшиеся при взаимодействии антигена с антителом, в результате чего эти клетки играют ис­ключительно важную роль в аллергических процессах (Beckmann, 1974).

Установлено значительное повышение фагоцитарной активности нейтрофильных грану­лоцитов у больных с одонтогенными лимфаденитами и аденофлегмонами (Т. Г. Робустова, Р. В. Ушакова, 1983). При одонтогенных флегмонах, которые распространяются на несколько клетчаточных пространств, а также диффузных остеомиелитах показатели фагоцитоза достоверно снижались. Снижение этих показателей коррелировало с тяжестью клинического течения ост­рого одонтогенного воспалительного процесса. В процессе лечения больного показатели фаго­цитоза увеличивались (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1986).

Уровень микробной сенсибилизации определяют по величине показателя повреждения нейтрофилов (ППН) периферической крови (Е.Ф. Чернушенко, Л.С. Когосова, 1978).

Установлена взаимосвязь возникновения и особенностей клинического течения острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей с наличием предварительной мик­робной сенсибилизации организма.

Выявлено, что у больных с выраженной клинической симптоматикой заболевания (общие и местные жалобы, распространенность припухлости, высокая температура тела, резко изме­ненные лабораторные показатели) при госпитализации обнаруживали высокие показатели теста ППН. Анаэробные гнойно- воспалительные процессы мягких тканей наблюдали у лиц с наиболее высокими показателями микробной сенсибилизации к аллергенам гемолитического стафилококка и стрептококка.

Определена зависимость выраженности микробной сенсибилизации с уровнем лизоцима в слюне и крови. Чем выше была микробная аллергизация больного, тем меньше имелся уро­вень лизоцима в смешанной слюне и крови. По мере снижения микробной сенсибилизации про­слеживалась четкая тенденция к повышению содержания лизоцима.

На основании проведенных исследований установлено, что микробная аллергизация к стафилококку, равная 0,24 усл. ед. и более (по данным теста ППН), не устраняется с помощью неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, что требует проведения специфической микробной гипосенсибилизации как патогенетического звена в комплексном лечении больных гнойно- воспалительными заболеваниями.

Специфическая микробная гипосенсибилизирующая терапия в комплексном хирурги­ческом лечении больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей коррелировала с клиническим улучшением состояния больного и сопровожда­лась нормализацией тестов на микробную сенсибилизацию. Лучшие результаты получены при использовании стафилококкового антифагина, так как этот препарат наряду со снижением мик­робной аллергизации повышает неспецифическую резистентность организма, чего не было от­мечено применяя аллерген гемолитического стафилококка. Последний снижает только уровень микробной сенсибилизации больного (А.А. Тимофеев, 1988).

Таблица 9.1.1. Динамика изменения содержания лизоцима в смешанной слюне и крови (в г/л)

Группа наблюдения	Чис­ло боль­ных	В сешанной слюне		Чис­ло боль ных	В крови
		При госпи­тализации	При вы­писке		При госпи-тализации	При вы­писке
Острый серозный лимфаденит	23	0,023±0,005 р <0,01	0,004+0,001 р <0,001	23	0,021±0,003 р >0,5	0,022±0,003 р >0,5
Острый гнойный лимфаденит	23	0,016±0,007 р<0,001	0,009+0,004 р <0,001	23	0,011+0,002 р<0,01	0,010+0,001 р <0,01
Воспалительный инфильтрат	15	0,026±0,006 р <0,01	0,028+0,004 р<0,01	15	0,022±0,004 р>0,5	0,022±0,004 р >0,5
Абсцессы	23	0,011±0,003 р <0,001	0,015±0,002 р <0,001	23	0,010±0,001 р <0,001	0,010±0,001 р <0,001
Флегмоны	22	0,013+0,004 р <0,001	0,011+0,001 р <0,001	22	0,007±0,001 р <0,001	0,007±0,001 р <0,001
Контрольная группа (здоровые люди)	22	0,089±0,021		22	0,021 ±0,003
Примечание: p - достоверность различий по сравнению с контрольной группой

Изучено состояние местной и общей резистентности больных (табл. 9.1.1). Выявлено, что при острых одонтогенных серозных лимфаденитах имелось достоверное снижение только ко­личества лизоцима в слюне на фоне неизменных показателей лизоцима в крови, секреции смешанной слюны (табл. 9.1.2), функции больших и малых слюнных желез. Нагноение лимфа­тических узлов происходило при дальнейшем снижении количества лизоцима в слюне и крови, секреции смешанной слюны и числа секретируемых малых слюнных желез. Секреторная ак­тивность малых слюнных желез была в пределах нормы. Одонтогенные воспалительные ин­фильтраты встречались у больных с низким уровнем лизоцима в смешанной слюне. Одонто­генные абсцессы возникали при достоверном снижении неспецифической защиты организма (лизоцима слюны и крови), количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных с низким уровнем лизо­цима в слюне и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюн­ных желез, количества и функции малых слюнных желез (табл. 9.1.2).

Таблица 9.1.2. Секреторная функция слюнных желез

Группа наблюдения	Секреция смешанной слюны (в мл/мин)		Среднее число секрети- руемых малых слюнных желез на участке сли-зистой оболочки 4см2		Среднее количество секрета, выделенное одной малой слюнной железой (в г/мин*10-4 )
	При госпи- тализации	При вы- писке	При госпи­тализации	При вы- писке	При госпи­тализации	При вы­писке
Острый серозный лимфаденит	0,73±0,03 р >0,5	0,77±0,02 р>0,5	22,0±0,5 р >0,5	----	1,94±0,09 р>0,2	-----
Острый гнойный лимфаденит	0,62±0,03 р<0,01	0,77±0,02 Р< 0,5	20,3±0,4 р <0,001	22,2±0,3 р>0,5	1,92±0,10 р>0,5	------
Абсцессы	0,63±0,02 р <0,001	0,80±0,02 р>0,5	19,5+0,5 р <0,001	20,0±0,4 р<0,001	1,49+0,07 р<0,001	1,94±0,01 р >0,5
Флегмоны	0,48±0,02 р <0,001	0,76±0,01 р>0,5	15,7±0,5 р <0,001	16,3±0,4 р <0,001	1,03+0,06 р <0,001	1,62±0,09 р<0,01
Контрольная группа (здоровые люди)	0,76±0,04		22,8±0,4		2,02±0,10
Примечание: p - достоверность различий по сравнению с контрольной группой

Таким образом, гнойно-воспалительные заболевания челюстно- лицевой области и шеи развиваются на фоне снижения резистентности организма больного (А.А. Тимофеев, 1988).

Наиболее информативным показателем интенсивности воспалительного процесса в че­люсти в ранней стадии острого одонтогенного остеомиелита служило достоверное увеличение активности фермента щелочной и кислой фосфатазы нейтрофилов крови. Так, острый одонтогенный остеомиелит челюстей сопровождался наибольшим увеличением активности фермен­тов щелочной фосфатазы до 251,0±3,0 и кислой фосфатазы до 220,0±4,3. При остром одонтогенном периостите челюстей, осложненным гнойным лимфаденитом, эти показатели были на­много меньше и соответственно равны 170,4±3,8 и 120,2±4,5; при остром неосложненном одон-тогенном периостите челюстей - 132,1 ±5,1 и 98,2±4,3; при обострении хронического периодон­тита - 101,0±5,4 и 73,2±2,5; в группе здоровых людей - 43,0±4,4 и 67,0±2,2. Поскольку у боль­ных острым одонтогенным остеомиелитом наблюдалось достоверное увеличение активности ферментов щелочной (р<0,01) и кислой фосфатаз (р<0,01) по сравнению с другими группами больных, то эти показатели могут быть использованы в ранней дифференциальной диагности­ке острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюсти.

Таким образом, на основании анализа частоты и выраженности встречаемых симптомов, установлено, что наиболее информативными и патогномоничными симптомами острого одонтогенного остеомиелита, позволяющие дифференцировать его от других острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей в ранней фазе воспаления, являются:

• 1) увеличение активности фермента щелочная фосфатаза нейтрофильных лейкоцитов кро­ви более, чем в 5 раз по сравнению с нормой (299,0 усл. ед., при норме - 43,0 усл. ед.);

• 2) увеличение активности фермента кислая фосфатаза нейтрофильных лейкоцитов крови более, чем в 2 раза по сравнению с нормой (200,0 усл. ед., при норме - 67,0 усл. ед.);

• 3) увеличение теста ППН к аллергенам гемолитического стафилококка и гемолитического стрептококка более 0,25 усл. ед., при норме соответственно 0,05 и 0,06.

В дальнейшем дифференциальную диагностику изученных заболеваний основывали на перечисленных выше лабораторных признаков с учетом клинических симптомов, что позволило получить совпадение диагнозов в 96% случаев (А.А. Тимофеев, 1982).

Таким образом, с помощью лабораторных тестов можно с большой достоверностью дифференцировать острые одонтогенные воспалительные заболевания челюстей в ранней стадии воспаления (на 2-5-е сутки) до появления первых рентгенологических изменений в кости.

Полученные в ходе исследования данные показывают, что в динамике изменения фер­ментативной активности и фагоцитарной способности лейкоцитов у больных острым одонтогенным остеомиелитом имеется определенная закономерность. Цитохимическое исследование нейтрофильных гранулоцитов может быть использовано как объективный лабораторный тест для ранней дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита и острого одонтогенного периостита. В меньшей мере этой же цели может служить фагоцитарная спо­собность лейкоцитов. По данным показателям можно судить об активности острого воспаления в челюсти и в известной мере о прогнозе заболевания.

Ряд исследователей посвятили свои работы изучению состояния неспецифического и специфического иммунитета у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями. От­мечено, что у всех больных гнойно- воспалительными процессами челюстно- лицевой области имеется снижение титра комплемента и гетерофильных агглютининов, снижение реакции бласттрансформации на фитогемагглютинин (И. Худояров, А.Г. Паньшин, 1975; С.С. Алексан­дров, 1979). Т.М. Алехова и соавторы (1978) придают значение повышению уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови у больных острым одонтогенным остеомиелитом.

B.C. Куликова и соавторы (1978) считают, что наиболее полную характеристику воспали­тельному процессу дает изучение содержания белково-углеводных комплексов. К этим ком­плексам авторы относят фибриноген, гаптоглобин, нейраминовую кислоту, гексозамины, серомукоид. Повышение этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повы­шении резистентности организма.

В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствуя агрегации тромбоцитов. Увеличе­ние содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления. Гап­тоглобин способен образовывать комплексы с белковыми и небелковыми веществами, появ­ляющимися в крови и тканях при разрушении клеток. Таким образом он выполняет неспецифи­ческую защитную функцию.

Тяжесть и динамика ограниченного и разлитого неспецифического воспалительного про­цесса, протекающего в челюстно- лицевой области, могут быть оценены на основании изучения концентрации лактата и активности окислительно-восстановительных ферментов гранулоцитов крови (С.С. Ковцур, 1985). Для определения тяжести течения острого одонтогенного воспале­ния определяют соотношение аэробных и анаэробных процессов в организме больного, то есть уровень пировиноградной (пирувата) и молочной кислоты (лактата). Выявлено, что в острый период воспаления увеличивается (более чем в 2 раза) содержание лактата, а в хронической стадии -содержание пирувата (С.С. Ковцур, З.Т. Разловская, 1981).

Несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению этого вопроса, дальнейшее совершенствование методов диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний остается актуальным. Его разработка в последние годы осуществляется по двум направлениям: 1. Совершенствуют методы топической диагностики инфекционных очагов, ис­пользуя методы тепловидения, эхолокации, цветной термографии холестерическими кристал­лами. 2. Изучают возможность использования разнообразных специфических и неспецифиче­ских показателей иммунитета для иммунологической оценки и прогноза заболевания (М.М. Со­ловьев, 1981).

Известно, что один и тот же воспалительный процесс у разных лиц протекает неодинако­во, он определяется множеством факторов, влияющих на динамику гнойно- воспалительного заболевания, его частоту и характер осложнений. Одним из основных факторов является им­мунологическая резистентность организма. Наличие иммунодефицита Т- и В- систем иммунитета способствует развитию гнойно- воспалительных осложнений различных заболеваний (Р. В. Петров, 1983).

У детей с острым и хроническим одонтогенным остеомиелитом обнаружено снижение Т-системы иммунитета (Ю.И. Вернадский, Ю.А. Юсубов,1983). Одновременное снижение про­центного и абсолютного содержания Т- и В- лимфоцитов в периферической крови у лиц с дан­ной патологией позволяет сделать вывод о недостаточности клеточного звена иммунитета (А. Г. Шаргородский, А.С. Забелин, 1985). Выявлено, что у больных одонтогенными флегмонами в разгар воспаления содержание иммуноглобулина резко снижается и в процессе лечения мед­ленно приходит к норме (В.А. Бордонос и соавт., 1985; Т.Г. Робустова и соавт.,1989; Твернинов А.В., 1993). Длительное снижение этого иммуноглобулина в крови служит неблагоприятным признаком течения заболевания. Содержание иммуноглобулина М в разгар заболевания может как увеличиваться, так и уменьшаться. Количество иммуноглобулина G в период острого вос­паления повышается, что, по мнению авторов, указывает на мобилизацию защитных сил орга­низма. Уменьшение его содержания наблюдается у больных с пониженной резистентностью.