29.1. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта, красной каймы губ и кожи лица

Единой общепринятой классификации предраковых заболеваний не существует. Систе­матизируют предрак по локализации: слизистая оболочка полости рта, красная кайма губ, кожа лица. Всесоюзный комитет по изучению опухолей головы и шеи при Всесоюзном научном медицинском обществе онкологов в 1977 году рекомендовал следующие классификации предопухолевых процессов:

Классификация предопухолевых (предраковых) процессов слизистой оболочки полости рта

С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

Болезнь Боуэна.

С меньшей частотой озлокачествления (факультативные):

1. Лейкоплакия (веррукозная форма).

2. Папилломатоз.

3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма красной волчанки.

4. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма красного плоского лишая.

5. Постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых (предраковых) процессов красной каймы губ.

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные).

1. Бородавчатый предрак.

2. Ограниченный гиперкератоз.

3. Хейлит Манганотти.

II.С меньшей частотой озлокачествления (факультативные)

1. Лейкоплакия (веррукозная форма).

2. Кератоакантома.

3. Кожный рог.

4. Папиллома.

5. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма красной волчанки и красного плоского лишая.

6. Постлучевой хейлит.

Классификация предопухолевых (предраковых) процессов кожи

I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные).

1. Пигментная ксеродерма.

2. Болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра.

II. С меньшей частотой озлокачествления (факультативные).

1. Поздние лучевые язвы кожи.

2. Кожный рог.

3. Мышьяковистые кератозы.

4. Актинические кератозы.

5. Туберкулезная волчанка.

6. Трофические язвы и другие, хронически протекающие язвенные и гранулематоз-ные по­ражения кожи (лепра, сифилис, красная волчанка, глубокие микозы).

Наиболее обобщенной, полной и систематизированной классификацией предраков сли­зистой оболочки полости рта и красной каймы губ является классификация, предложенная А. Л. Машкиллейсоном (1970):

Классификация предраковых изменений слизистой оболочки рта и красной каймы губ.

I. Облигатные предраковые заболевания.

1. Болезнь Боуэна.

2. Бородавчатый предрак красной каймы губ.

3. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

4. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ.

II. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной зло-качественностью.

1. Лейкоплакия эрозивная и веррукозная.

2. Папиллома и папилломатоз неба.

3. Кожный рог.

4. Кератоакантома.

III. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной злокачественностью.

1. Лейкоплакия плоская.

2. Хронические язвы слизистой оболочки рта.

3. Эрозивная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая.

4. Пострентгеновский хейлит и стоматит.

5. Метеорологический хейлит.

В группу облигатных прераков следует включить хронические язвы слизистой оболоч­ки и красной каймы губ. По данным А.Л. Машкиллейсона (1970), рак красной каймы губ на поч­ве хронических язв по частоте озлокачествления занимает второе место после лейкоплакии, а на слизистой оболочке рта составляет 9,5% всех случаев озлокачествления. Мы также часто наблюдали возникновение рака красной каймы губ, слизистой оболочки щек и языка на почве хронических длительно незаживающих язв.

Таким образом, к облигатным предракам целесообразно отнести те патологические изменения в тканях, которые рано или поздно превращаются в рак и требуют в момент диагностики хирургического их лечения. Это — абразивный преканцерозный хейлит Манганотти, бородавчатый предрак и ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, хрониче­ские длительно незаживающие язвы слизистой оболочки и красной каймы губ, болезнь Боуэна, пигментная ксеродерма.

Факультативные предраки уместно разделить на две группы. К первой группе следует отнести те формы, которые необходимо незамедлительно удалять хирургическим путем, под­вергая удаленную ткань патогистологическому исследованию. К этой группе относим: папилло­му, кожный рог, хроническую трещину красной каймы губ, кератоакантому. Ко второй группе относим заболевания, которые следует лечить консервативным путем и только при подозрении на озлокачествление прибегать к биопсии с последующим морфологическим исследованием -это лейкоплакия эрозивная и веррукозная, эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая, пострентгеновский хейлит и стоматит, метеорологический хейлит, красная и туберкулезная волчанка, кератозы и др.

♦ Факторы внешней среды, вызывающие или способствующие возникновению предрака кожи, слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ

Химические факторы. Исследованиями, которые проведены в странах Азии, Африки и среднеазиатских республиках доказано, что у 5,5% лиц, длительно и регулярно употребляющих нас, на слизистой оболочке полости рта выявляются предраковые процессы, а заболеваемость их раком намного выше, чем у остальной части населения. В состав наса входят измельченный табак, древесная зола, растительные масла, известь или измельченный ракушечник, а в неко­торых странах и листья бетеля. Все эти ингредиенты и употребляют в виде порошка или заво­рачивают его в листья бетеля и закладывают под язык, за нижнюю губу или щеку.

К факторам, играющим определенную роль в развитии предопухолевых заболеваний, следует отнести химические вещества, с которыми человек сталкивается на производстве или в сельском хозяйстве (в химической или текстильной промышленности, при переработке нефти и др.).

Определенному риску подвергают себя те группы населения, которые предпочитают употреблять в пищу копченые продукты, причем связано это, вероятно, с технологией приго­товления копченостей. Доказано, что даже низкие концентрации тяжелых металлов могут сни­жать реактивность организма, уменьшать его сопротивляемость к различным патогенным фак­торам.

Заметное место среди химических факторов отводится веществам, которые образуются при сгорании табака. Табачный дым содержит различные химические соединения (3,4 — бензпирен, антрацен, пирен, трехокись мышьяка и др.), которые отрицательно влияют на слизи­стую оболочку полости рта. Курение вызывает многофакторное влияние на слизистую оболочку: воздействие химических канцерогенов, ионизирующей радиации, термическое по­вреждение (в момент сгорания табака в этой зоне температура достигает 800-850°С). По дан­ным М.М. Соловьева (1983), среди больных раком слизистых оболочек полости рта 74% были курильщиками.

Длительное злоупотребление алкоголем отрицательно влияет на состояние слизистой оболочки ротовой полости. Алкоголь следует отнести к тем факторам, который сам по себе не являются канцерогеном, но в совокупности с другими влияют на канцерогенез (Freedman A., Shklar G., 1978). По данным Л.В. Орловского (1971), лица, длительно и регулярно принимающие в день 150 г. и более алкогольных напитков, повышают вероятность возникновения рака слизи­стой оболочки полости рта и глотки в 10 раз. Курение и одновременное употребление алко­голя в значительной мере повышает риск возникновения рака органов полости рта. Установле­на канцерогенность ряда сивушных масел, присутствующих в некоторых алкогольных напитках.

Физические факторы. Ультрафиолетовое излучение в сочетании с другими метеоус­ловиями вызывает развитие у матросов рака кожи лица. Этот факт известен и описан еще в конце XIX века. Доказано, что длительное ультрафиолетовое излучение в больших дозах вы­зывает в организме иммунодепрессию, а систематическое УФ-излучение в физиологических дозах повышает сопротивляемость организма.

Воздействие ионизирующего излучения также является канцерогенным фактором. Лица, получавшие лучевую терапию по поводу опухолей той или иной локализации, имеют дегене­ративно-дистрофические изменения в слизистой оболочке полости рта, которые сохраня­ются длительное время и являются фоном, на котором развивается злокачественная опухоль.

Электрохимическое воздействие. Наиболее типичным примером могут быть возни­кающие в полости рта гальванические токи, что обусловлено наличием в ротовой полости ор­топедических конструкций из разных металлов, наличие металлических спиц в нижней челюсти после произведенного остеосинтеза (Тимофеев А.А., Горобец Е.В. 1998). У этих больных в по­лости рта на слизистой оболочке появляются гиперплазии и гиперкератозы, что служит фоном для развития рака.

Хроническая травма. К этой группе следует отнести в первую очередь механическую травму. Такая травма может быть нанесена острым краем зуба или пломбы, твердыми зубны­ми отложениями, неправильно изготовленными съемными и несъемными зубными протезами, а также профессиональные травмы у сапожников, швеи и др.

Особое место в этой группе занимает термическая травма, которая возникает при дли­тельном многократном потреблении горячей пищи или курении, во время работы у представи­телей ряда профессий — сталевар, пекарь и др. Доказано, что травма опасна тем, что являясь хронической, она ведет к развитию дегенеративных процессов в слизистой оболочке полости рта или в коже.

Биологические факторы. Роль биологических факторов в возникновении предопухолевых состояний слизистой оболочки полости рта еще до конца не изучена. Некоторыми автора­ми в качестве такого предрасполагающего фактора рассматривается герпес простой (лишай пузырьковый, Herpes simplex), чаще проявляющийся на красной кайме губ.

Неблагоприятным фактором является несанированная полость рта. Опасность несанированной полости рта при одновременном курении и употреблении алкоголя увеличивает веро­ятность возникновения злокачественных опухолей.

В качестве предрасполагающих факторов может выступать функциональная недостаточ­ность системы пищеварения. При гастритах изменяется функциональное состояние эпителия ротовой полости.

♦ Облигатные предраковые заболевания. Хейлит Манганотти

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти поражает преимущественно мужчин пожилого возраста. Этиология и патогенез его не выяснены.

Патоморфология. Микроскопически определяется дефект эпителия, местами сохраня­ются островки дистрофически измененных клеток мальпигиева слоя. По краям эрозии эпителий сохранен. В нем выражены явления акантоза и дискомплексации, причем эпителиальные тяжи могут врастать в подлежащую ткань. У края эрозии и на расстоянии от нее определяются эпи­телиальные тяжи из клеток шиповатого слоя. В эпителии, окружающем эрозию, обнаруживается выраженный паракератоз. В глубине стромы определяются очаговые инфильтраты из лимфо­цитов, плазматических клеток, фибробластов и макрофагов, располагающихся преимуществен­но вокруг сосудов.

Клиника. На красной кайме губы имеется одна эрозия, реже две, овальной формы разме­ром от 0,5 до 1см, с гладким красноватым дном, не кровоточащая и безболезненная. По краям эрозии эпителий приподнят в виде валика. Нередко поверхность эрозии покрыта кровянистыми или серозными корками, которые удерживаются довольно прочно. Удаление корок сопровожда­ется кровоточивостью. Иногда у основания эрозии и вокруг нее выражена воспалительная ре­акция. Характерным для этого патологического процесса является нестойкость воспаления. Оно может исчезать и вновь появляться. Эрозия может эпителизироваться и исчезать, а спустя некоторое время рецидивировать на этом же месте или по соседству. Лимфатические узлы обычно не увеличены.

Озлокачествление наступает в различные сроки — от нескольких месяцев с момента по­явления заболевания до многих лет. Признаками малигнизации служит появление уплотнения у основания эрозии, отчетливо ощущаемое при сдавливании нижней губы двумя пальцами. По­мимо этого возникает кровоточивость, обычно не кровоточащей эрозии даже после травмы. В мазках-отпечатках с поверхности эрозии можно обнаружить раковые клетки.

Дифференцировать абразивный преканцерозный хейлит Манганотти следует с истинной пузырчаткой. Для пузырчатки характерно множественное появление пузырей на слизистой оболочке губ и рта, а также коже губ, положительный симптом Никольского, наличие в мазках-отпечатках клеток Тцанка.

Для эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая характерно появление на слизистой оболочке рта папул в виде кружевных белесоватых налетов. На их фоне образуются эрозии и длительно незаживающие язвы. Эпителий вокруг эрозии абразивного преканцерозного хейлита Манганотти обычно не изменен. При эрозивной лейкоплакии эрозии располагаются на фоне лейкоплакии — белесоватой поверхности, шероховатой на ощупь, слегка возвышаю­щейся над уровнем неизмененной красной каймы.

Лечение: назначают лечебные средства, которые стимулируют эпителизацию эрозии. Внутрь витамин А по 10 капель 3 раза в день, рибофлавин, тиамин, никотиновую кислоту. Местно применяются аппликации витамина А или смеси Д₂. Мы предпочитаем хирургическое ле­чение, т.е. иссечение эрозии с последующим гистологическим исследованием.

Бородавчатый (узелковый) предрак красной каймы губ

Встречается чаще у людей на красной кайме нижней губы сбоку от средней линии. На ко­жу и на зону Клейна не распространяется. Предрасполагающим фактором для его возникнове­ния является солнечная радиация и другие виды хронической травмы.

Патоморфология. Микроскопически определяется резко ограниченная пролиферация плоского покровного эпителия в виде сосочковых образований. Пролиферация происходит за счет клеток шиповатого слоя. Иногда выражен гиперкератоз, чаще он сочетается с паракератозом. В ряде случаев видны отшнурованные эпителиальные тяжи с явлениями дискератоза.

Рис. 29.1.1. Бородавчатый предрак красной каймы нижней губы.

Клиника. Бородавчатый предрак имеет вид резко ограниченного образования полушаро­видной формы с диаметром от 0,4 до 1см, плотной консистенции. Он выступает над красной каймой на 0,3-0,5см. Поверхность его серовато-розового цвета с небольшим количеством плот­но сидящих белесоватых чешуек. Вследствие обилия чешуек поверхность узла принимает се­роватый цвет. Эпителий вокруг образования не изменен, редко с явлениями воспалительного процесса (рис. 29.1.1). При пальпации безболезнен. Возможно сочетание бородавчатого предрака с другими поражениями — гландулярным и метеорологическим хейлитом.

Дифференцировать приходится с обычной бородавкой, папилломой, пиогенной грану­лемой. Озлокачествляется довольно быстро — через несколько месяцев от начала заболева­ния. Признак озлокачествления — появление уплотнения у основания новообразования, бо­лезненность, увеличение размеров и возникновение кровоточивости.

Лечение — иссечение узла в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.

Хроническая язва слизистой оболочки полости рта.

Не всякая хроническая язва является предраком. Только те неспецифические язвенные процессы, сопровождающиеся очаговой пролиферацией, в которых определяется атипическая регенерация и отсутствует тенденция к эпителизации, можно отнести к предопухолевым. Эти язвы не заживают после устранения предполагаемых причин их возникновения. Можно допус­тить, что часть этих язв является начальной формой эндофитного рака, ошибочно принимаемо­го за хроническую трофическую язву. Иссекая подобную "язву" и подвергая ее гистологическо­му исследованию, нередко устанавливают наличие злокачественной опухоли, что дает основа­ние полагать будто бы произошло озлокачествление хронической язвы.

Учитывая сказанное, считаю, что всякая неспецифическая язва, возникшая без видимой причины или незаживающая после устранения предполагаемой причины, должна рассматриваться как облигатный предрак или начальная форма эндофитного рака. И в одном и в другом случае тактика врача должна быть одинаковой — иссечение язвы в пределах здоровых тканей и срочное гистологическое исследование для определения дальнейшего плана лечения.

Поданным А. Л. Машкиллейсона, рак слизистой оболочки полости рта в 9,5% развился на фоне трофической язвы. Обычно трофические язвы наблюдаются у лиц пожилого возраста на языке, на нижней губе, на щеках и на слизистой оболочке дна полости рта.

Патоморфология. Микроскопически определяется гиперплазия эпителия по краям язвы, базальный слой и базальная мембрана хорошо выражены. В строме обнаруживают полиморф­ную инфильтрацию с наличием плазматических клеток, сосуды расширены. Неравномерная пролиферация эпителия со временем нарастает. Местами в пролиферирующем эпителии об­наруживаются роговые «жемчужины».

Клиника. Язва имеет вид овального или круглого дефекта слизистой оболочки или крас­ной каймы губ. Края инфильтрированы, дно язвы мягкое и покрыто фибриновым налетом или серовато-желтой корочкой. Иногда язва окружена гиперемированным ободком. Признаком малигнизации служит появление уплотнения у основания язвы, валикообразное возвышение ее краев и кровоточивость. Регионарные лимфатические узлы при выраженном воспалении могут быть увеличенными.

Диагностика. С целью уточнения диагноза проводится цитологическое исследование мазков-отпечатков. Мы предпочитаем исследовать не мазки, а соскобы с поверхности язвы. Соскоб получаем с помощью шпателя или гладилки и сразу же наносим тонким слоем на пред­метное стекло и влажным (до высыхания) погружаем в фиксирующие жидкости, а затем окра­шиваем.

Наряду с этим, для исключения специфического характера язвы, всем больным в обяза­тельном порядке проводят реакцию Вассермана и другие серологические реакции.

Лечение. В тех случаях, когда установлена причина возникновения язвы, ее устраняют и наблюдают за больным в течение 10-12 дней. В этот период рекомендуют назначить консерва­тивное лечение. Если язва за указанное время не эпителизируется, ее иссекают в пределах здоровых тканей и исследуют гистологически. У больных, у которых причина язвы не установ­лена, после серологического и цитологического исследования прибегают к хирургическому ле­чению.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Это заболевание встречается как правило, на нижней губе у лиц молодого и среднего возраста, чаще у мужчин. В возникновении ограниченного предракового гиперкератоза красной каймы губ определенную роль играет инсоляция и хроническая травма.

Патоморфология. Микроскопически определяется очаговая пролиферация эпидермиса вглубь тканей в виде тяжей. Пролиферация происходит за счет шиповатого слоя, где наблюда­ется дискомплексация клеток. Увеличивается количество митозов. На поверхности очага пора­жения возникает мощный гиперкератоз. В соединительной ткани отмечается полиморфноклеточная инфильтрация, причем клетки инфильтрата разрушают базальную мембрану.

Клиника. Поражение располагается на красной кайме губ сбоку от центра и определяет собой резко ограниченный участок полигональной формы размером от 0,2 до 1-1,5 см в диа­метре. Поверхность покрыта тонкими чешуйками серовато-коричневого цвета, плотно сидящи­ми на основании. В большинстве случаев очаг не возвышается над уровнем красной каймы губ. Иногда он кажется даже несколько запавшим, окруженным белесоватым валиком. На ощупь участок гиперкератоза у основания мягкий, безболезненный, поверхностный слой плотный за счет плотно сидящих чешуек. У некоторых больных гиперкератоз красной каймы может проте­кать на фоне других заболеваний — гландулярный хейлит и др.

В случае озлокачветвления возникает уплотнение у основания очага, подвижность его ограничивается, усиливается ороговение, могут появляться эрозии на поверхности.

Дифференцировать следует с лейкоплакией и красным плоским лишаем. От лейкопла­кии отличается наличием гиперкератотических чешуек и размерами поражения. Для красного плоского лишая характерна воспалительная окраска по периферии поражения, а гиперкератоз при красном плоском лишае проявляется серовато-белым узором, переходящим на зону Клей­на.

Лечение хирургическое. Иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с по­следующим гистологическим исследованием, что и определяет дальнейшую тактику врача.

Болезнь Боуэна

Описана J.T. Bowen в 1912 году как предраковый дерматоз. По своей сущности болезнь Боуэна является внутриэпидермальным раком и имеет ту особенность, что обязательно трансформируется в плоскоклеточный рак. Синоним — внутриэпидер-мальный рак. Встречается у лиц пожилого возраста. Мы не наблюдали болезнь Боуэна на слизистой оболочке рта.

Патоморфология. Микроскопически имеется акантоз (утолщение эпидермиса с удлине­нием межсосочковых отростков). Базальный слой отчетливо выражен. Граница между эпидер­мисом и дермой не нарушена. Зернистый слой слабо выражен или отсутствует. Клетки шипова­того слоя располагаются беспорядочно (дискомплексация клеток), со злокачественным поли­морфизмом. Встречаются крупные многоядерные клетки со светлыми или интенсивно окра­шенными ядрами. Имеются митозы, гиперкератозы с паракератозом. В дерме — инфильтрация из лимфоидно-гистиоцитарных и плазматических клеток.

Клиника. Заболевание может поражать любой участок кожи лица. Внешне имеет вид бляшки (реже нескольких бляшек) неправильных очертаний или округлой формы, покрытых серозно-кровянистыми корками. Бляшка четко ограничена от окружающих тканей, при снятии кор­ки поверхность бледно-розового или темно-красного цвета, края ее приподняты. Поверхность бляшки гладкая или шероховатая. Могут возникать папилломатозные разрастания, появляются изъязвления. Характерной клинической особенностью заболевания является неравно­мерный рост очага поражения по периферии, его пестрота из-за наличия участков эро­зии, поверхностной атрофии, очагов гиперкератоза и возвышающейся краевой зоны. В некоторых случаях эрозии могут занимать всю поверхность бляшки и покрываются се­розными чешуйко-корками, сопровождаются мокнутием, что придает очагу поражения сходство с экземой.

Диагноз устанавливается только после проведения патогистологического исследования.

Лечение — хирургическое, т.е. иссечение в пределах здоровых тканей.

Эритроплазия Кейра

Считается, что эритроплазия Кейра является своеобразным вариантом болезни Боуэна. Синонимы: бархатная эпителиома, сосочковая голая эпителиома, доброкачественная сифилоподобная эпителиома, внутриэпителиальный рак слизистой оболочки. Термин предложен в 1911 году L. Queurat. Локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, а также красной кайме губ у лиц пожилого возраста. Заболевание длится годами и часто переходит в плоско­клеточный рак.

Патоморфология. Микроскопически обнаруживают истончение и уплощение поверхност­ных слоев многослойного плоского эпителия с глубоко проникающими в подлежащую ткань акантотическими тяжами. Клетки полиморфны. Микроскопически эритроплазия Кейра отличает­ся от болезни Боуэна отсутствием явлений очагового дискератоза.

Клиника. Больные ощущают зуд или жжение в области очага поражения на слизистой оболочке. Внешне имеет вид ограниченного до 1,5-2 см ярко-красного цвета очага с бархати­стой и слегка шелушащейся поверхностью. В некоторых случаях появляются поверхностные изъязвления с небольшим серозным отделяемым. При возникновении вторичной инфекции мо­гут образоваться гнойные пленки или белесоватый налет (при кандидозе). При переходе эритроплазии Кейра в плоскоклеточный рак инфильтрация очага усиливается, появляется поверх­ностное или более глубокое изъязвление, покрытое белесовато-грязным налетом или кровяни­стыми корками. В этом периоде развития эритроплазия Кейра уже не отличается от плоскокле­точного рака. Возможны метастазы в регионарные лимфоузлы.

Дифференцировать следует с лейкоплакией, сифилисом или специфическими воспали­тельными заболеваниями.

Лечение — хирургическое.

♦ Факультативные предраковые заболевания

Кожный рог

Синоним: старческий рог, роговая кератома и др. Кожный рог - это доброкачественное новообразование кожи, характеризующееся разрастанием эпидермиса с избыточным орогове­нием. Кожный рог рассматривают как своеобразную разновидность старческой кератомы, в ко­торой резко выражено явление гиперкератоза. Эта опухоль чаще встречается у пожилых муж­чин и женщин на лице, голове. Растет он чрезвычайно медленно, преимущественно в длину.

Патоморфология. Микроскопически различают выраженный гиперкератоз в виде слои­стых масс. У основания обнаруживаются акантотические разрастания, состоящие из высоко-дифференцированных шиповатых клеток. Изредка в этих клетках наблюдается полиморфизм, аналогичный старческой кератоме. Зернистый слой неравномерный, над ним по направлению к вершине кожного рога располагаются роговые массы, иногда с участками паракератоза. В дер­ме обнаруживают инфильтрацию лимфоидно-гистиоцитарными клетками.

Микроскопически в нижних отделах акантотических разрастаний появляются крупные по­лиморфные клетки с атипичными ядрами, в которых видны множественные митозы. Из-за воз­можности озлокачествления кожный рог рассматривают как предраковое заболевание.

Клинически кожный рог представляет собой единый, реже множественный роговой вы­ступ, конически суживающийся к вершине. Иногда он имеет слоистое строение, плотно спаян с подлежащей кожей. Ширина его не превышает 1-1,5 см. В длину, особенно на волосистой части головы иногда достигает несколько сантиметров. Состоит из плотных на ощупь роговых масс. Безболезненный, окраска серая или темно-коричневая, границы четкие (рис. 29.1.2).

Рис. 29.1.2. Кожный рог.

Кожный рог может озлокачествляться. При этом подвижность его по отношению к коже заметно уменьшается, иногда возникает болезненность. При пальпации мягких тканей у осно­вания кожного рога ощущается уплотнение.

Дифференциальная диагностика не представляет затруднений, так как клиническая картина характерна именно для этого заболевания.

Лечение хирургическое — иссечение опухоли в пределах здоровых тканей с последую­щим гистологическим исследованием удаленного новообразования.

Папиллома

Папиллома является истинной доброкачественной опухолью эпидермиса. Обнаруживают ее преимущественно у пожилых людей, одинаково часто у лиц обоих полов. Некоторые авторы полагают, что в большинстве случаев причиной возникновения папилломы служит вирус (Ба­ландин И.Г., Ланцман М.Н., 1982).

Патоморфология. Микроскопически папиллома представлена высокодиф-ференцированным многослойным плоским эпителием, содержащим все присущие ему слои. Клетки шиповато­го слоя с умеренно выраженным полиморфизмом и признаками паракератоза прорастают вглубь дермы в виде тяжей различной формы. Иногда в них содержатся зерна меланина. Рого­вой слой неравномерен. Его чешуйки скапливаются на поверхности папиллом и между их вы­ростами. В глубоких слоях рогового слоя находят пикнотические ядра, свидетельствующие о явлении паракератоза. Опухоли, в которых выражен гиперкератоз, относят к кератопапилломам. Сосочковые выросты папиллом неравномерной величины и расположены хаотично. Строма опухоли богата сосудами. Местами в ней наблюдается очаговая воспалительная инфильт­рация.

Клиника. Локализуется папиллома чаще всего на коже лица. Клинически она выглядит в виде одиночного бородавчатого разрастания шаровидной или уплощенной формы диаметром от нескольких миллиметров до 1-2 см. Располагается на ножке, которая четко ограничена от окружающей ткани (кожи). Поверхность ее неровная, мелко- или крупнозернистая, серовато-коричневого цвета, иногда с бурым оттенком. По внешнему виду напоминает цветную капусту. Волосяной покров отсутствует. В ряде случаев покрывающий ее эпителий ороговевает и оттор­гается в виде чешуек. На ощупь папиллома мягкая, безболезненная, легко смещается по отно­шению к подлежащей коже. Растет очень медленно, годами, не причиняя каких-либо неприятных ощущений. При воспалении опухоль увеличивается в размерах, уплотняется, становится болезненной, иногда кровоточит, изъязвляется.

Рис. 29.1.3. Внешний вид больного с папилломой верхней губы (а — вид спереди, б — сбоку).

Папилломы довольно часто встречаются на слизистой оболочке губ, щек, языка и не­ба. В этих случаях они также представляют собой чаще одиночные выросты округлой формы и бледно-розового цвета на ножке. При ороговении эпителия, вследствие его мацерации слюной, папиллома приобретает белесоватый цвет или сероватый оттенок. Иногда она бывает даже черного цвета, вследствие кровоизлияния в нее и распада излившейся крови. После травмы зубами во время еды она кровоточит. Слизистая оболочка у основания ножки папилломы не изменена (рис.29.1.3).

В полости рта иногда наблюдаются множественные папилломатозы, особенно на небе, реже на губах и щеках. В этих случаях все небо буквально усеяно папилломами, прилегающими друг к другу. Между ними скапливается слущивающийся эпителий, из-за чего возникает непри­ятный гнилостный запах.

Дифференцировать папиллому кожи следует с папилломатозным пороком развития эпидермиса, вульгарной и себорейной бородавкой, а также с реактивными папилломатозными разрастаниями, которые, как правило, наблюдаются на слизистой оболочке полости рта.

Папилломатозный порок развития эпидермиса может быть обнаружен при рождении и в раннем детском возрасте в отличие от истинной папилломы, которая возникает у лиц любого возраста. Кроме этого, имеет значение увеличение размеров папилломы, не свойственное врожденному пороку. Микроскопически для папилломы характерна выраженность пролиферативных процессов.

Бородавки вызываются вирусом Tumefaciens verrucarum. Заражение происходит при не­посредственном контакте с очагом поражения (инфекция передается от человека к человеку) или через предметы, которые были в контакте с больными несущими на себе вирусы. Инкуба­ционный период составляет 4-5месяцев. На лице могут быть обыкновенные (простые) или плоские (юношеские) бородавки. Обыкновенные (простые) бородавки представляют собой резко ограниченные, выступающие над окружающей кожей узелки без признаков воспаления, с шероховатой или сосочковидной поверхностью, покрытой гиперкератотическими массами. Узелки плотные, обычно небольших размеров, полушаровидной формы, серо-желтого цвета. Бородавки, как правило, множественные, появляющаяся первой ("материнская ") всегда более крупная. Эти бородавки могут возникать на красной кайме губ и в полости рта. Плоские (юно­шеские) бородавки обычно множественные. Они имеют вид мелких округлых или полигональ­ных образований без признаков воспаления с гладкой поверхностью (в отличие от обыкновен­ных бородавок), незначительно возвышаются над кожей. Окраска их чаще не отличается от цвета нормальной кожи, но может иметь желтоватый, желтовато-коричневый или синюшный от­тенок. Плоские и обыкновенные бородавки могут сливаться, а также располагаться радиально (в виде полос).

Реактивные папилломатозные разрастания характеризуются выраженными воспали­тельными изменениями, определяемыми клинически и микроскопически. Устранение предполагаемой причины хронического раздражения обычно приводят к заметному уменьшению папилломатозных разрастаний и даже к их полному исчезновению. Особенно наглядно это видно в полости рта- устранение острых краев зубов, неправильно наложенных пломб, коррекция съем­ных и несъемных протезов (вызывающих хроническую травму слизистой оболочки полости рта) благоприятно сказывается на течении патологического процесса. У детей реактивное разраста­ние может наблюдаться на уздечке языка на почве травмы ее нижними резцами, если она уко­рочена. Пластика уздечки языка с одномоментным удалением разрастаний слизистой оболочки приводит к излечению.

Лечение папиллом хирургическое. Можно прибегнуть к электрокоагуляции, криохирургии и склерозирующей терапии. Мы предпочитаем иссечение папилломы в пределах здоровых тка­ней с последующим гистологическим исследованием удаленного материала, что невыполнимо после последних трех методах лечения.

Папилломатоз приходится лечить комбинированным способом, иссекая наибольшее ко­личество папиллом, группирующихся очагами и электрокоагулируя одиночные мелкие. Рециди­вы папиллом после хирургического лечения, как правило, не наступают.

Малигнизация наступает за счет изменений в эпителиальном покрове. В связи с возмож­ностью озлокачествления папиллом, их относят к предраковым заболеваниям.

Выделяется самостоятельная нозологическая форма фибропапилломы, которую также относят к доброкачественным опухолям. Эта опухоль может локализоваться на коже лица и в любом участке тела человека. Появляется она чаще в зрелом и пожилом возрасте независимо от пола. Представляет собой вырост различной величины и формы, выступающий над поверх­ностью кожи. Диаметр этих выростов от 0,5 до 3-х см. Располагаются они на коже, на ощупь мягкие, безболезненные, подвижные, не спаяны с подлежащими тканями. Покрыты кожей без волосяного покрова, морщинистой или гладкой. Цвет опухоли бледно-розовый, иногда с буро­ватым оттенком. Местами на поверхности опухоли видны мелкие ворсинчатые разрастания грязно-серого цвета. Растут эти опухоли очень медленно, годами не причиняя беспокойства больным. В тех случаях, когда фибропапиллома подвергается хронической травме, возникает отек, воспаление, опухоль изъязвляется, появляется кровоточивость.

Макроскопически на разрезе опухоль бледно-розового цвета с участками жировой ткани, окрашенными в желтый цвет. Микроскопически фибропапиллома мало отличается от фибропапилломатозного порока развития эпидермиса. Основная масса опухоли состоит из дермы с увеличенным количеством сосудов, неравномерным склерозом, отеком и скудной воспалитель­ной инфильтрацией. В строме различают островковые включения жировой ткани. Потовые, сальные железы, волосяные фолликулы обнаруживаются не всегда, да и то в малом количест­ве. Эпидермис, покрывающий опухоль, образует неравномерные сосочковые разрастания. Базальные отделы эпидермиса прорастают в дерму в виде акантотических тяжей, анастомозирующих между собой. Сосочковые выросты и акантотические тяжи представлены многослой­ным плоским эпителием близким по строению к нормальному, но с явлениями гиперкератоза и паракератоза. Базальный слой нередко интенсивно пигментирован. Отчетливо выражены явле­ния отека, воспалительного инфильтрата, изъязвления и некроза, разрастания грануляционной ткани, склероза и гиалиноза.

Дифференцировать фибропапиллому с папилломатозным пороком развития эпидермиса сложно, как клинически, так и микроскопически. Следует иметь ввиду, что порок развития про­является уже в раннем детском возрасте и не имеет тенденции к увеличению в размерах. Лечение фибропапиллом аналогично лечению папиллом.

Кератоакантома

Синонимы: псевдокарциноматозный моллюск, псевдоэпителиоматозная гиперплазия и др. Впервые описана A. Dupont в 1930 году. Встречается чаще у пожилых людей.

Рис. 29.1.4. Внешний вид больной с кератоакантомой до (а) и через шесть дней после проведенно-го хирургического лечения (б).

Патоморфология. Макроскопически представляет собой возвышающееся над кожей об­разование полушаровидной формы с кратерообразным западением и роговыми массами в цен­тре. Плотная, на разрезе серо-розового цвета. Микроскопически — очаговый акантоз, резко вы­раженный гиперкератоз. Межсосочковые отростки эпителия глубоко проникают в дерму, ба­зальный слой плохо различим. Встречаются поля и тяжи дифференцированых клеток шиловид­ного слоя. По центру образования — дефект кожи заполненный роговыми массами — «роговая чаша», что является морфологическим признаком кератоакантомы. В дерме имеется лимфоидно - гистиоцитарная инфильтрация с наличием плазматических клеток, эозинофилов, сегментоядерных лейкоцитов и гигантских клеток инородных тел.

Клиника. Заболевание начинается с образования плотного, возвышающегося над кожей узла, часто имеющего в центре участок западения, заполненного роговыми массами. Узел бы­стро растет и через 3-4 недели достигает 2-3 см в диаметре (рис.29.1.4). В течение 1,5-3-х месяцев опухолевой узел может уменьшаться в размерах, уплощаться, роговые массы отпадают и развивается грубый рубец.

Хронические трещины губ

Следует различать два вида хронических трещин губ. Это трещины, возникающие в молодом возрасте, примерно, одинаково часто наблюдаются у лиц обоих полов, и трещины у пожилых людей, преимущественно у мужчин. Трещины возникают на нижней губе чаще, чем на верхней.

У молодых людей и детей они располагаются по средней линии, как бы разделяя ниж­нюю губу на две равные части. Эти трещины периодически эпителизируются, а затем возника­ют вновь. Иногда они кровоточат. Часто присоединяется воспалительный процесс, появляется инфильтрат в окружности трещины, а сама губа отекает, увеличивается в размерах. Со време­нем, вследствие рецидивирующего воспаления в нижней губе, нарушается лимфообращение и может возникать лимфостаз. Помимо косметических недостатков увеличенная губа часто ин­фицируется, возникают новые трещины, доставляя много неприятностей больным. Эти трещи­ны не озлокачествляются, однако они требуют раннего лечения, до возникновения лимфостаза. Возникновение таких трещин связано с укорочением уздечки губы и втянутостью ее по средней линии врожденного характера. Операция состоит в удлинении уздечки губы, иссечении трещи­ны и пластики встречными треугольными лоскутами.

Хронические трещины у пожилых людей также чаще локализуются по средней линии, разделяя губу на две одинаковые половины, но в отличие от таковых у детей и молодых людей, могут возникать в любом участке губы. Существуют они годами, заживают на короткое время, после чего рецидивируют. Трещина часто осложняется воспалением, причиняя болевые ощу­щения. Поверхность трещин может покрываться серовато-коричневой корочкой, а эпителий в окружности ороговевает, приобретая белесоватый оттенок. При появлении рецидива трещины иногда возникает кровоточивость. Регионарные лимфоузлы обычно не увеличены. Только дли­тельно существующие и рецидивирующие трещины губ у пожилых людей могут быть отнесены к предраковым заболеваниям. Микроскопически определяется хронический воспалительный процесс с гиперпластическим, метапластическим разрастанием эпителия и явлениями гиперке­ратоза.

Признаками озлокачествления хронической трещины служит уплотнение у основания кровоточивость с появлением сосочковых разрастаний, края трещины приподнимаются в виде валика.

Лечение исключительно хирургическое. Иссечение трещины проводят в пределах здоровых тканей с последующей пластикой дефекта красной каймы губ встречными треугольными лоскутами.

Лейкоплакия эрозивно-язвенная и веррукозная

Лейкоплакия — дистрофическое изменение слизистой оболочки, сопровождающееся той или иной степени ороговением эпителия. Возникает при ее хроническом раздражении. Различают следующие формы лейкоплакии:

1. Лейкоплакия курильщиков (Таппейнера, никотиновая) — характеризуется возникновением бляшек белого цвета на слизистой оболочке щек, твердого и мягкого неба. Элементы не выступают над уровнем слизистой оболочки, четкости границ нет. На фоне бляшек видны углубления красного цвета, что соответствует выводным протокам мелких слюнных желез.

2. Простая (плоская) лейкоплакия. Элементы простой лейкоплакии напоминают плоские ог­раниченные участки ожога слизистой оболочки с четкими границами, серо-белого или серо­ватого цвета. Напоминают белый налет, который не снимается даже при интенсивном поскабливании.

3. Эрозивно-язвенная.

4. Веррукозная (бляшечная и бородавчатая).

5. Мягкая лейкоплакия встречается в молодом и среднем возрасте. Внешне имеют вид слегка отечных участков возвышения с мягким "налетом" (неснимаемым) серого или белого цвета. Форма мозаичная, очаги разрыхленные и покрыты множеством чешуек.

К предраковым заболеваниям следует отнести только две формы лейкоплакии — эрозивно-язвенную и веррукозную.

Это заболевание поражает преимущественно мужчин зрелого и пожилого возраста. У лиц моложе 30-ти лет эти формы лейкоплакии встречаются очень редко. Поражается чаще всего слизистая оболочка щек в непосредственной близости от углов рта, реже язык и губа. Лейкоплакия может быть обнаружена и на слизистой оболочке дна полости рта, на альвеолярном от ростке и небе. На красной кайме нижней губы очаги поражения локализуются сбоку от центра губы, значительно реже в центре губы и вблизи углов рта.

Патоморфология. Микроскопически лейкоплакия выглядит как гиперпластическое хроническое воспаление с явлениями метаплазии, атипизма клеток мальпигиевого слоя и орогове­ния. Местами видны дефекты эпителия, межклеточные пространства расширены. Тяжи эпите­лия вдаются в толщу соединительнотканного слоя. В строме определяется диффузный ин­фильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, отек и расширение сосудов.

Клинические проявления лейкоплакии зависят от формы заболевания и локализации оча­га поражения. Веррукозная и эрозивно-язвенная формы лейкоплакии очевидно возникают на фоне плоской, хотя достаточно убедительных данных в пользу этого мнения нет.

При веррукозной лейкоплакии резко выражено ороговение и гиперплазия. Очаги пора­жения серовато-белого цвета выступают над окружающей слизистой оболочкой, на ощупь они шероховатые, относительно плотные (имеется ввиду плотность их поверхности), безболезнен­ные. На фоне плоских участков определяются плотноватые бугристые образования и бородав­чатые разрастания.

При эрозивно-язвенной форме появляются одиночные или множественные эрозии или язвы на фоне плоской лейкоплакии. Одновременно возникают трещины. В отличие от других форм, эрозивно-язвенная форма лейкоплакии, как правило, проявляется болезненными ощущениями, усиливающимися во время еды.

Признаками озлокачествления являются кровоточивость и сосочковые разрастания, увеличение размеров эрозии или язв, изменение цвета поверхности и, что самое главное - это уплотнение у основания очага поражения, обнаруживаемое при пальпации.

Лечение состоит в устранении травмирующих и раздражающих факторов. Санация полости рта обязательна. Консервативное лечение заключается в витаминотерапии — витамин А в больших дозах (масляный концентрат по 10 капель три раза в день в течение двух месяцев), витамины комплекса В, местно — аппликации масляного концентрата витамина А. Скиба В.Я. (1996) при эрозивно-язвенной форме рекомендует использовать препарат антиоксидантных витаминов — Котамас, содержащий (β-каротин и α-токоферол. При безуспешном лечении консервативными методами и подозрении на озлокачествление — удаление всего очага хирургическим путем с последующей пластикой возникшего дефекта. Удаленная ткань подлежит обязательному гистологическому исследованию. В последние годы для лечения применяют криотерапию. Ее недостаток состоит в том, что исключается возможность гистологиче­ского исследования очагов поражения.

Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая

К факультативным предракам можно отнести только эрозивно-язвенную форму. Озлокачествление красного плоского лишая происходит очень редко.

Клиника. Красный плоский лишай локализуется чаще всего на слизистой оболочке щек в ретромолярном отделе, реже на языке, губах, десне и твердом небе. Субъективно эта форма заболевания сопровождается жжением, зудом и болью во время еды. Слюноотделение (сали­вация) обычно усилена, нередко имеется неприятный запах изо рта. На фоне типичной клини­ческой картины красного плоского лишая ("перламутровых" папул расположенных в виде сетча­того рисунка, а на фоне этого узора возможна выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки) возникают две-три эрозии диаметром до 0,5 см, вокруг которых появляется ярко-красная эритема. Иногда эрозии имеют вид трещин. Эрозии могут трансформироваться в язвы таких же размеров. Язвы поверхностные, в пределах слизистой оболочки. Дно язвы покрыто налетом серовато-грязного цвета, а края приподняты, неровные. На ощупь язвы мягкие, болез­ненные. Нередко отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Появление кровоточивости язвы, увеличение ее размеров и уплотнение основания слу­жат признаками ее озлокачествления.

Лечение чрезвычайно многообразно. Помимо витаминотерапии применяются лекарст­венные препараты, направленные на снятие острых воспалительных явлений, включая кортикостероиды. Баранник Н.Г. (1995) рекомендует следующую схему лечения: обязательная сана­ция полости рта, устранение явлений гальваноза (является патогенетическим фактором в раз­витии заболевания), аппликации витаминов А, Е и 10% линимента дибунола, а также автор ис­пользует в комплексном лечении местное воздействие лучами гелий — неонового лазера.

При безуспешности консервативного лечения прибегают к оперативному удалению оча­гов поражения. Преимущество следует отдать иссечению скальпелем, так как это дает возмож­ность осуществить в последующем гистологическое исследование удаленных тканей.

Метеорологический хейлит

Интенсивная инсоляция, наряду с обветриванием лица и резкими колебаниями темпера­туры окружающего воздуха, может вызвать метеорологический хейлит, который проявляется диффузными воспалительными изменениями красной каймы губ. Обострение этого процесса может наблюдаться в весенне-летний период, хотя строгой сезонности в возникновении забо­левания нет. Преимущественно поражается нижняя губа. Метеорологический хейлит возникает у лиц обоих полов, чаще у мужчин, работающих на открытом воздухе или в условиях запылен­ного помещения с резкими колебаниями температуры.

Патоморфология. Микроскопически наблюдается неравномерная гиперплазия эпителия, местами с выраженным ороговением по типу паракератоза. Иногда в мальпигиевом слое возни­кает дискомплексация клеток и даже атипизм. Базальная мембрана остается неповрежденной. В строме всегда имеется отек и воспалительная инфильтрация, сосуды расширены.

Клинически губа отечная, гиперемирована, на красной кайме появляются пузырьки, эрозии, корочки и трещины. Губа увеличивается в размерах и становится шероховатой, болезненной. При удалении корочек появляется кровоточивость. Во время еды и разговора трещины разрываются, что сопровождается болью и появлением капелек крови. Во время сна губы нередко слипаются, а после открывания рта обнажается раневая поверхность губы в виде мышцы, лишенной покрова. Клинические проявления заболевания ослабевают в тех случаях, когда изменена окружающая обстановка — отсутствует обветривание, инсоляция, запылен­ность воздуха и его сухость. Длительно неисчезающие эрозии и трещины, уплотнения отдель­ных участков губы, бурное ороговение, сосочковые разрастания на красной кайме губы должно настораживать врача.

Лечение: прежде всего устранение причин, вызывающих хейлит. Назначают витамины группы В, никотиновую кислоту, рибофлавин, парааминобензойную кислоту. Губу смазывают масляным концентратом витамина А, преднизолоновой мазью. Больным хейлитом при выходе из помещения необходимо смазывать губы фотозащитными мазями с ультрафиолетовыми фильтрами. При подозрении на озлокачествление производят биопсию с последующим гисто­логическим исследованием.

Пострентгеновские изменения красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта

В результате лучевой терапии злокачественных опухолей органов полости рта и челю­стей могут возникать так называемые пострентгеновские изменения красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Они могут рассматриваться как факультативный предрак. Эти реак­ции возникают спустя неделю после окончания лучевой терапии. Появляется гиперемия пора­женного участка, боль, пузыри, которые оставляют после себя эрозии, покрытые фибриновым налетом или серо-желтыми корочками. После стихания острых явлений ткани приобретают пе­стрый вид. Эпителий выглядит атрофичным, истонченным, покрытым темными пятнами на фо­не депигментированного основания. Затем могут возникать глубокие язвы с неровными подры­тыми краями, очень болезненные и не склонные к эпителизации. Ткани после облучения отли­чаются сухостью, легко травмируются, местами возникают очаги гиперкератоза и бородавчатые разрастания. В дальнейшем длительно незаживающие язвы могут трансформироваться в рак, в связи с чем больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Лечение: применение витаминов А, Р, Е, В. Местно применяются мази, содержащие ви­тамин Д, кортикостероиды, 10%рыбий жир и др. При подозрении на озлокачествление — иссе­чение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследо­ванием.