Тимофеев 1-3 том / том 2 / 18. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ / 18.1. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

18.1. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Среди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остеомиелит встре­чается от 9 до 30% (Неробеев А.И., 1969; Малышев В.А., 1981; Умбертьяров Б.А., 1983; Тимо­феев А.А. и соавт., 1987; Робустова Т.Г., 1990, 1996, и др.).

До настоящего времени не существует единой стройной теории, которая могла бы объяс­нить механизм возникновения посттравматического остеомиелита. Неробеев А.И. (1969) убеди­тельно доказал, что сенсибилизация организма в значительной степени способствует возникно­вению этого воспалительного осложнения. В последующие годы установлено влияние повреж­дений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление переломов нижней челю­сти и развитие посттравматических осложнений (Дружинина С.Н., 1971, 1975; Черемнов Н.Ф., 1974; Шаргородский А.Г., 1975, и др.). Аллергическая и нейротрофическая теории в определен­ной степени дополняют друг друга и частично могут объяснить патогенез возникновения по­сттравматического остеомиелита у больных с переломами челюстей. Важную роль в развитии этого посттравматического осложнения играют микроорганизмы, которые находятся в одонтогенных очагах хронической инфекции, а также оказывает влияние и механический фактор (наличие осколков кости, подвижность отломков, участки некроза, разрывы сосудов и др.).

Исследованиями Р. Б. Паканаева (1982) и Е.А. Цимбалистовой (1985) доказано, что данное осложнение возникает у больных с низкими показателями защитной реакции организма, а раз­витию клинико-рентгенологической картины заболевания предшествуют изменения в микроциркуляторном русле в области перелома.

Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита может быть коррозия (рис. 18.1.3) разнородных металлов (шины, лигатурные проволоки, скрепители для остеосинте-за), при воспалении мягких тканей (в кислой среде) коррозия усиливается, что способствует воз­никновению гальванических токов в полости рта (Аланасенко Б.Г., 1964; Малышев В.А., 1970; Грицанов А.И., Станчиц О.Ф., 1974; Козлов В.А. и др., 1975; Кабаков Б.Д., Малышев В.А., 1981; Тимофеев А.А., Горобец Е.В., Весова Е.П., 1995, 1996, и др.).

Рис. 18.1.3. Посттравматический остеомиелит нижней челюсти, который вызван коррозией скрепителей: а) спицы; б) коррозия разнородных металлов

(спицы и минипластинки из нержавеющей стали).

Патогенез посттравматического остеомиелита нижней челюсти А.И. Неробеев (1969) представил следующим образом: микроорганизмы полости рта попадают в щель перелома че­рез разорванную слизистую оболочку альвеолярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне первичного костного некроза и в мягких тканях, кровяной сгусток разрушается и очаг инфициру­ется. Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то наибольшая актив­ность патологического процесса наблюдается у нижнего края нижней челюсти, т.е. там, где на­ходится основной мышечный массив. Из одонтогенных очагов микробы дополнительно прони­кают в поврежденный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.

Рис. 18.1.4. Обзорная (а) и боковая (б) рентгено-граммы нижней челюсти больных с посттравмати-ческим остеомиелитом нижней челюсти в облас-ти угла.

Факторами, которые способствуют развитию посттравматического остеомиелита являются: позднее обращение больных для оказания специализированной медицинской помощи; недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных отломков че­люстей; наличие сочетанной черепно-мозговой травмы; множественное повреждение челюсти или наличие осколков; выраженные повреждения мягких тканей в области мес­та перелома; наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома; очаги хро­нической одонтогенной инфекции; повреждение сосудисто-нервного пучка; нагноение околочелюстных мягких тканей; заболевания, способствующие снижению общей и мест­ной неспецифической защиты организма; нарушение больными режима лечения и др.

Удаление секвестра при посттравматическом остеомиелите челюсти обязательно, т.к. доказано, что секвестры служат лишь резервуаром микрофлоры и практически бес­полезны для получения минеральных веществ, необходимых в построении костной мо­золи (Неробеев А.И., 1969).

Микроорганизмы, которые обнаружены в патологическом очаге больных посттравматиче­ским остеомиелитом челюсти чаще были представлены стафилококками, стрептококками, про­теем или кишечной палочкой (могут быть в ассоциациях), реже - бактероидами, фузобактериями, вейлонеллами, пептострептококками и другими анаэробами.

Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хрони­ческим. Следует отметить, что в острой стадии заболевания нередко бывает трудно опре­делить, имеется ли у больного развитие посттравматического остеомиелита или же на­гноение костной раны потому, что в обоих случаях преобладают воспалительные прояв­ления в мягких тканях, которые находятся вокруг щели перелома. Острая стадия остеомиелита часто остается незамеченной, что можно объяснить свободным оттоком воспалитель­ного экссудата из щели перелома. Рентгенография нижней челюсти в этот период течения за­болевания диагностической ценности не имеет.

Рис. 18.1.5. Посттравматический остео-миелит подбородочного отдела нижней челюсти:

а) обзорная рентгенограмма;

б) прицельная рентгенограмма подбородочного отдела нижней челюсти.

Острая стадия посттравматического остеомиелита может развиться как в первые дни по­сле травмы, так и спустя 7-10 дней. Общее состояние больного ухудшается, т.к. нарастают сим­птомы интоксикации. Боли в области перелома усиливаются. Появляется отечность и воспали­тельная инфильтрация мягких тканей, которые окружают щель перелома. В дальнейшем могут осложниться развитием абсцесса или флегмоны. Жалобы больного и клинические симптомы заболевания зависят от места перелома и локализации формирования гнойного очага в около­челюстных мягких тканях, наличия неудаленного зуба (препятствующего выходу гноя) в щели перелома. Со стороны полости рта также имеется отек и инфильтрация слизистой оболочки и надкостницы, могут формироваться подслизистые или поднадкостничные абсцессы. На рентге­нограммах нижней челюсти рентгенологических признаков остеомиелита в острой стадии нет. Не ранее, чем через две недели после развития воспалительных явлений в кости, рентгеноло­гически определяется расширение щели перелома с признаками остеопороза, а вдоль линии повреждения челюсти обнаруживаются разной формы и размеров секвестры.

Подострую стадию процесса выделить сложно из-за скудности клинической симптоматики этого периода.

Рис. 18.1.6. Боковые рентгенограммы нижней челюсти больных с посттравматическим остеомиелитом в области угла (а, б) и тела (в, г).

В хронической стадии посттравматического остеомиелита воспалительная инфильтра­ция и отек околочелюстных мягких тканей сохраняется, формируются свищи со скудным гной­ным отделяемым. Пышных грануляций, характерных для одонтогенного остеомиелита, обычно нет. Свищи могут быть как на коже, так и на слизистой оболочке, функционируют в течение дли­тельного времени. При осложнении посттравматического остеомиелита актиномикозом форми­руются множественные и стойкие свищи с выделением крошкообразного гноя. Хроническая ста­дия заболевания может иметь обострившееся течение.

На рентгенограмме нижней челюсти по краям костных фрагментов имеется зона резорб­ции с участками деструкции костной ткани (рис. 18.1.4-18.1.6). Щель перелома может быть рас­ширена неравномерно - у альвеолярного отростка она больше, чем у нижнего края челюсти. Вдоль линии перелома определяются разной формы и размеров краевые секвестры. Секвестры редко могут располагаться в стороне от линии перелома. При посттравматическом остеомиели­те нижней челюсти секвестрация чаще носит краевой характер, а иногда это некротизирующие мелкие осколки между костными фрагментами нижней челюсти. Между костными отломками можно видеть более плотные тени, свидетельствующие об образовании костной ткани (костной мозоли).

Таким образом, первый симптом, который должен насторожить врача - это отсутст­вие тенденции к сужению щели перелома и даже ее увеличение, нечеткость и неровность краев костных фрагментов. Очень сложно уловить тот момент, когда осколок приобретает ха­рактерные черты секвестра. По мнению Н.А. Рабухиной (1973) костные осколки относительно быстро, в течение 10-20 дней, меняют вид: уменьшаются в объеме, а края их становятся менее четкими; нарастание интенсивности тени при сопоставлении серии рентгенограмм не происхо­дит. Эти признаки помогают врачу уточнить диагноз. Ранним признаком начинающейся консоли­дации отломков при переломе будет появление нежных периостальных наслоений вдоль ос­нования нижней челюсти. По наблюдению Н.А. Рабухиной (1973), при полном клиническом бла­гополучии, в течение 8-9 месяцев просвет между фрагментами заполняется костной тканью, не-имеющей характерной функциональной направленности ее структуры, а восстановление по­следней происходит постепенно, в течение 4-5 месяцев. Однако даже через 13-16 месяцев ли­нию перелома еще можно просмотреть. Если небольшие секвестры остались неудаленными, тень их постепенно уменьшающаяся в размерах будет видна в течение 6-7 месяцев (Н.А. Рабу-хина, 1973).

Диагноз посттравматического остеомиелита устанавливается на основании сбора анам­нестических данных и жалоб пострадавшего, наличия клинических и рентгенологических при­знаков перелома челюсти на разных стадиях консолидации костной ткани, воспалительных про­явлений в участке поврежденной кости.

Посттравматический остеомиелит челюсти не подвергается самостоятельному из­лечению.

Лечение больных в острой стадии заболевания заключается в оперативном раскрытии гнойника по общепринятой методике (см. соответствующие главы данного Руководства), адек­ватном дренировании гнойной раны, санации полости рта (удаляют зуб из щели перелома), обеспечении иммобилизации подвижных отломков челюсти (в том случае, если этого не было сделано ранее), назначении противовоспалительного и общеукрепляющего лечения (см. соот­ветствующие разделы 11.2-11.5 данного руководства), гигиенический уход за полостью рта.

В хронической стадии течения посттравматического остеомиелита проводятся мероприя­тия, направленные на ускорение регенераторных процессов в костной ране, а после отторжения секвестров - операцию секвестрэктомии. Наиболее оптимальным сроком для проведения данно­го оперативного вмешательства считается 3-4 неделя после перелома. Однако в некоторых случаях, когда секвестром является осколок кости, хирургическое вмешательство можно прово­дить и спустя две недели после травмы. При медленно протекающих репаративных процессах в челюсти сроки проведения операции могут увеличиваться до 5-6 недель.

Секвестрэктомию чаще следует проводить внеротовым доступом, реже - одновре­менно внутри - и внеротовым. Удаляя секвестры нужно следить за тем, чтобы не разру­шить фиброзные спайки между костными отломками. Выскабливать необходимо только бледные, вялые грануляции. Нужно помнить, что удалять секвестры нужно все (включая и мелкие), а также зубы, корни которых не покрыты костной тканью. При обнаружении или наличии сообщения с полостью рта необходимо изолировать операционную рану путем наложения швов на слизистую оболочку. Обнаружив при проведении операции кост­ный дефект, восполняем его гидроксиапатитом (в чистом виде или с антибиотиками), биокера­микой или костным трансплантатом. Если во время хирургического вмешательства обнаружена патологическая подвижность костных фрагментов, то необходимо проведение отсроченного остеосинтеза нижней челюсти (титановыми минипластинами в чистом виде или покрытыми био­керамикой). Необходимо помнить, что на всех этапах лечения посттравматического остеомие­лита нужна прочная иммобилизация отломков.

Исходы лечения заболевания, как правило, благоприятные, т.е. наблюдается полное вос­становление анатомической формы и функциональных особенностей нижней челюсти. В неко­торых случаях посттравматический остеомиелит может осложниться образованием ложного сустава, деформацией челюсти, неправильным сращением костных фрагментов, развитием сепсиса и т.д.

Профилактика посттравматического остеомиелита заключается в своевременном и пра­вильном оказании специализированной медицинской помощи пострадавшим с повреждением челюсти (включая проведение остеосинтеза), а также в устранении факторов, способствующих развитию этого воспалительного осложнения у больных с переломами челюстей.