При СДС - синдроме длительного сдавления (раздавливания) – в локализации повреждений преобладают в 60% - нижние, в 20% - верхние конечности. Еще в 19-м веке врачи обращали внимание на то, что многие пациенты, извлеченные из под завалов, умирали через несколько дней, причем не имея изначально повреждений не совместимых с жизнью, а иногда даже – не имея и переломов костей. Если конечность раздавил очень большой груз - наступает механическое разрушение (разможение, раздавливание) мягких тканей и костей. Такая травма приводит к развитию травматического шока, чем и обуславливается ее тяжесть. Раздавливание + длительная компрессия = синдром длительного раздавливания. Если конечность не раздавлена, но сильнейшим образом прижата (пережата), нарушается приток крови на длительное время. Чем дольше нарушен приток и больше площадь сдавления, тем выраженнее будет СДС. Следует выделить два периода СДС - когда пострадавший под завалом (период компрессии) и когда его извлекли (начало декомпрессии). Синдром длительного сдавления (синоним: травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) — патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.
Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2—3 л, а нижней — до 3—5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при С. д. с. массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.
Большое значение в развитии С. д. с. имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности.
Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.
Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.
Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам Тромбогеморрагический синдром (греч. thrombos сгусток крови + haimorrhagia кровотечение; синоним: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ДВС-синдром) — универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза. Характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие функционально-дистрофические изменения; активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической, каликреин-кининовой) и тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения потребления); сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью. Процесс имеет острое (молниеносное), подострое и хроническое (затяжное) течение. Острое и подострое течение наблюдается при всех видах шока, травмах (например, при синдроме длительного сдавления), термических и химических ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе (в т.ч. при переливании несовместимой крови и массивных гемотрансфузиях). тяжелых инфекциях и сепсисе, массивных деструкциях и некрозах в органах, при ряде форм акушерско-гинекологической патологии (эмболии сосудов матери околоплодными водами, криминальные аборты, инфекционно-септические осложнения в родах и при прерывании беременности, массаж матки на кулаке и др.), при большинстве терминальных состояний, а также при укусах змей.
Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.
II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.
III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.
Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.
У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.
Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.
На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего первая помощь на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности — футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают повязки с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое выделение из ран клостридиальной флоры).
На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000—4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят гепарин по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Е2 (простенона), который вводят внутривенно в течение 3—5 дней. Интенсивное консервативное лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 30 мл в час.
При неэффективности проводимого лечения в течение 8—12 ч, а именно при снижении диуреза до 600 мл/сут. и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л, креатининемии выше 0,1 ммоль/л, появлении признаков отека мозга и легких, показано проведение гемодиализа в режиме ультрафильтрации. Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500—2000 мл. Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (см Плазмаферез, цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов метаболизма.
Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии и частично конвекции (ультрафильтрации) через искусственную полупроницаемую мембрану. Показан при острой и хронической почечной недостаточности, отравлениях диализируемыми ядами, многих лекарственных интоксикациях, а также в случаях тяжелых нарушений электролитного состава крови. Применение Г. необходимо когда скорость клубочковой фильтрации падает до 15—10 мл/мин, концентрация мочевины в крови увеличивается до 30 ммоль/л и выше, креатинина свыше 700 мкмоль/л, возникают гиперкалиемия, метаболический ацидоз, жидкостная перегрузка с картиной «влажных легких». Г. показан также в случаях эндотоксемии, обусловленной острой дистрофией печени, массивным цитолизом (рабдомиолиз), при выраженных гиперкальциемии, гипермагниемии, гиперурикозурии. Гемодиализ проводят с помощью аппарата искусственной почки. В основе его работы лежат принципы диализа, позволяющего удалить из плазмы крови вещества с небольшой молекулярной массой (электролиты, мочевину, креатинин, мочевую кислоту и др.), и частично ультрафильтрации, с помощью которой выводятся избыток воды и токсические вещества с более высокой молекулярной массой. Несмотря на разнообразие конструкций, все аппараты искусственной почки имеют одну схему и состоят из диализатора, устройства для приготовления и подачи в диализатор диализирующего раствора, перфузионного устройства, обеспечивающего продвижение крови через диализатор, и монитора. Диализатор — основная часть аппарата. Важнейшим функциональным элементом его является полупроницаемая диализная мембрана, которую изготовляют из естественного материала — купроаммониевой целлюлозы (купрофан), гидратцеллюлозы, ацетатцеллюлозы, модифицированной целлюлозы (нефрофан), а также из синтетических материалов — сополимера акрилонитрила, полисульфона, эгилвинилалкоголя, метилметакрилата. Мембрана разделяет внутреннее пространство диализатора на две части (для крови и раствора), каждая из которых имеет свой вход и выход. Площадь мембраны в диализаторах для взрослых составляет от 0,8 до 2 м2, в диализаторах для детей — от 0,2 до 0,6 м2. Проницаемость для воды и других растворенных веществ у каждого типа мембран зависит от их толщины, количества и диаметра пор. Выпускают мембраны толщиной 8, 11, 15 и 30 мкм. Диаметр пор варьирует от 0,5 до 5 нм. Диализирующий раствор по составу близок к ультрафильтрату плазмы и предназначен корригировать уремические нарушения солевого и кислотно-основного состава крови. В качестве буферного основания в диализирующий раствор добавляют определенное количество натрия ацетата или натрия гидрокарбоната. В раствор для постоянного Г. с той же целью вводят натрия лактат. Присоединяют аппарат к больному вено-венозным или артериовенозным способом. При необходимости многократного применения Г. пациенту имплантируют наружный артериовенозный шунт или накладывают подкожное соустье между артерией и веной. Признаками адекватного лечения являются относительно низкий уровень азотемии, близкая к стандартной масса тела, междиализная задержка жидкости не свыше 2,5—3 кг, нормальное или слегка повышенное АД, удовлетворительные показатели работы и размеров левого желудочка сердца, полная реверсия перикардита, уровень гемоглобина свыше 120 г/л, отсутствие признаков невропатии и энцефалопатии.
Сеансы гипербарической оксигенации уменьшают степень гипоксии тканей.
Гипербарическая оксигенация (греч. hyper- + baros тяжесть, лат. oxygenium кислород; синоним: гипербарооксигенотерапия, оксигенобаротерапия, оксибаротерапия, гипербароксия, гипербарическая терапия) — метод насыщения организма кислородом под повышенным давлением с профилактической или лечебной целью. Сеансы Г. о. проводят в барокамерах. В основе Г. о. лежит повышение парциального давления кислорода (рО2) в жидких средах организма (плазме, лимфе, тканевой жидкости). Это приводит к соответствующему возрастанию их кислородной емкости и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксические участки тканей, что дает возможность полного удовлетворения потребности тканей в кислороде. Действие Г. о, наиболее полно проявляется при отсутствии нарушений функции системы кровообращения. В целом терапевтический эффект Г. о. обусловлен возможностью компенсировать кислородную задолженность организма при недостаточности внешнего дыхания, кислородсвязывающей функции крови, дефиците регионарного или общего кровоснабжения и др.
К нормальным реакциям организма на действие Г. о. относятся урежение и углубление дыхания, замедление частоты пульса, снижение сердечного выброса и объема органного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления. Однако иногда (обычно в первые 1—3 сеанса) могут выявляться признаки кислородной интоксикации в виде раздражения ц.н.с. (судорожный синдром) или расстройства легочной функции (одышки, цианоза), что связано с повышенной индивидуальной чувствительностью больных к кислороду. В таких случаях не рекомендуется продолжать курс Г. о. Другими противопоказаниями к использованию Г. о. являются наличие замкнутых, не дренируемых полостей в легком (каверна, абсцесс, киста) и других тканях и органах, тяжелые формы артериальной гипертензии, эпилепсия или какие-либо иные судорожные приступы в анамнезе, нарушение проходимости слуховых труб, клаустрофобия. Эти противопоказания относительны, и большинство из них может быть устранено, например, дренированием кист или каверн легкого, применением нейролептиков и др. Гипербарическая оксигенация может быть использована при лечении различных заболеваний. Так, при облитерирующих поражениях периферических артерий Г. о. позволяет увеличить объем кислорода, проходящего через ишемизированные ткани, в условиях редуцированного кровотока. При лечении хирургической инфекции (сепсиса, перитонита, абсцессов мягких тканей, внутренних органов и т.д.) Г. о. активно воздействует на некоторые параметры гомеостаза и изменяет биологические свойства возбудителей инфекции, особенно анаэробов. Показано применение Г. о. при тяжелых черепно-мозговых травмах в качестве патогенетического средства компенсации гипоксии головного мозга, в остром периоде тяжелой открытой травмы конечностей с целью профилактики нагноительного процесса, при ожоговой болезни и т.д. В кардиологии Г. о. с успехом используется для лечения ишемической болезни сердца, декомпенсации кровообращения у больных ревматическими пороками сердца (способствует улучшению сократительной функции миокарда, увеличению его функционального резерва). Г. о. значительно повышает уровень регенераторных процессов в желудочно-кишечном тракте у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует ускорению рубцевания язв у большинства больных. Перспективным методом лечения является применение Г. о. при диффузных заболеваниях печени, особенно при остром вирусном гепатите с явлениями энцефалопатии. Включение Г. о. в комплекс мероприятий, проводимых при гнойно-деструктивных заболеваниях легких (острых и хронических абсцессах, трахео- и бронхопульмональных свищах, эмпиеме плевры), а также хронических неспецифических поражениях этого органа (вяло текущих обострениях хронической пневмонии, хроническом легочном сердце и др.). обеспечивает повышение лечебного эффекта.
С целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные клизмы, назначают энтеродез по 1 чайной ложке в 1/2 стакане воды 3 раза в день или активированный уголь.
При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл, назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.
ПЕРИОД КОМПРЕССИИ Болевой фактор. Эмоциональный стресс. Фактор внезапности несчастья. Компрессионный шок с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку. Более выраженная и продолжительная, чем при травматическом шоке, стадия возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса. В тканях, подвергшихся компрессии, нарастают явления недостаточности кровоснабжения. Спустя 4-6 часов наступает гибель мышц. В тканях гибнущей конечности накапливаются токсические продукты (миоглобин). Когда миоглобин попадает в кровь, он способствует развитию почечной недостаточности, серьезно страдают так же и все другие органы. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется до тех пор, пока они не поступят в общий кровоток – т.е. до снятия компрессии с конечности. ПЕРИОД НАЧАЛА ДЕКОМПРЕССИИ При извлечении раздавленной конечности, происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженной внутренней интоксикации. Выраженность этой интоксикации напрямую зависит от площади и времени сдавления, и от степени разможжения. Серьезно страдают почки, а так же печень и сердечно-сосудистая система. Сразу после устранения сдавления, состояние пострадавшего может казаться удовлетворительным. Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию сосудов. Вскоре после освобождения от сдавления, конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими, при попытке согнуть или разогнуть травмированную конечность с помощью "врача" возникает резкая боль. Чувствительность кожи на поврежденной конечности нарушена - больной, например, не чувствует прикосновений или уколов булавкой. Общее состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Пульс учащается, падает артериальное давление. Возбужденный, эйфоричный, активно реагировавший на все происходящее пострадавший становится вялым, апатичным, безразличным к окружающему. Температура тела снижается. При большой площади раздавливания и длительном воздействии раздавливающего предмета указанные симптомы шока развиваются быстрее. ПРОГНОЗ У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Все пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки. При раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-6 часов развивается шок, нарушение функции почек. Смертность - от 50 до 70%. Если длительность раздавливания не превышает 4 часов, смертность не превышает 30%. При раздавливании только голени или предплечья в течение не более 4 часов, все пострадавшие обычно выживают. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ От своевременного и грамотного оказания медицинской помощи в периоде компрессии и в первые минуты периода декомпрессии в огромной степени зависит дальнейший прогноз. Что нужно делать сразу? Как бы изо всех сил громко не орал и плакал пострадавший (это будет сильно мешать) - сохраняйте спокойствие и холодную голову, действуйте правильно и расчетливо! В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел, промыть полость рта. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" или "рот в нос". Что делать, когда пострадавший еще не извлечен из под завала? Еще до освобождения пострадавшего из-под завала необходимо оценить степень тяжести СДС на основании площади (объема) и времени сдавления, а также наличия сопутствующих механических повреждений. Для периода компрессии характерны шокогенные реакции. Поэтому противошоковые мероприятия должны быть проведены как можно раньше. При этом, из того, что может быть под рукой, такие действия, как дача анальгетиков (всем пострадавшим) и щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до извлечения пострадавшего. Что делать с конечностью сразу после извлечения? Особенностью оказания помощи при СДС является необходимость предотвратить «залповый» выброс токсических веществ в кровоток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления кровоостанавливающего жгута позволяет решить эту задачу, однако приводит к увеличению времени обескровливания тканей, а следовательно, к продолжению накапливания токсинов и дальнейшему снижению жизнеспособности пострадавших отделов конечности. Поэтому жгут при СДС накладывается только при явных признаках нежизнеспособности конечности. Вместе с тем оценка степени жизнеспособности тканей является функцией врача. В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной, и жгут накладывают лишь с целью остановки наружного артериального кровотечения. Это – очень ответственный и драматический момент. Фактически, наложение жгута означает дальнейшую ампутацию конечности (конечностей), а его не наложение повышает риск развития смертельных осложнений. После освобождения конечности, на раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). Затем производят ее тугое бинтование (лучше эластичным бинтом), начиная от кончиков пальцев и заканчивая паховой областью на нижней конечности и подмышечной областью на верхней конечности. Эта повязка сдавливает поверхностные вены, тем самым снижая скорость поступления токсических веществ в общий кровоток. Далее на конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов, даже если у пострадавшего нет их признаков. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой) для снижения интенсивности обменных процессов и повышения устойчивости тканей к кислородному голоданию. Кроме того, гипотермия препятствует быстрому поступлению токсинов в общее кровяное русло. Транспортировка пострадавшего Транспортировка пострадавших с СДС осуществляется в положении лежа на носилках, независимо от масштабов поражения, щадящим транспортом. В процессе движения необходимо следить за исправностью иммобилизации, перекладывать заново бинтовую повязку, менять охлаждающие пакеты. Больше практически ничего без квалифицированного врача и специальных препаратов сделать нельзя, поэтому главное - быстро двигаться к больнице. От оперативности доставки пострадавшего в прямом смысле зависит его жизнь.