Глава 7 синдром длительного сдавления

7.1. Терминология, патогенез, классификация

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающий­ся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение часа и более) были придавлены тяжелыми обломками, называ­ется синдромом длительного сдавления (СДС).

Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматиче­ский рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях круп­номасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

Первые описания клиники СДС у пострадавших при землетрясени­ях относятся к началу XX века. В годы второй мировой войны Е. Байуотерс представил детальную характеристику специфической па­тологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондо­на, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» — дро­бить, давить).

В нашей стране наиболее известными исследователями СДС были А. Я. Пытелъ (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М. И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Нечаев, Г. Г. Савицкий (землетрясение в Армении 1988 г.).

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечно­стей (более 90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений кроме СДС выделяют также синдром пози­ционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкоголь­ная интоксикация).

Синдром рециркуляции развивается после восста­новления поврежденной артерии длительно ишемизированной конеч­ности (или снятия длительно наложенного жгута).

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и ре перфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена.

После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проница­емостью капилляров, — так называемая реперфузия тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды — гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием острой дыхательной недостаточно­сти.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельно­сти сердца. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных по­перечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миог­лобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза не­растворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероят­ность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобин-урийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40%). Это сопровождается развитием шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация СДС в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома (табл. 7.1).

СДС легкой степени развивается при относительно небольших мас­штабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигу-рия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 часов. Он сопровождается эндо-токсикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 часов. При СДС тяжелой степени быстро нараста­ет эндогенная интоксикация, развивается ОПН, полиорганная недо­статочность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии свое­временного интенсивного лечения с использованием гемодиализа про­гноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неа­декватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2—3 сут) СДС может не развить­ся ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях.