На сегодняшний день патогенез травматического шока упрощенно представляется следующим образом.

1. В результате тяжелого ранения или травмы у раненого формируется один либо несколько (при множе­ственных или сочетанных травмах) очагов повреждения тканей либо органов.

2. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возни­кает кровотечение;

3. происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на центральную нервную систему; повреждается более или менее обширный объем тка­ней, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз.

4. При повреждении жизненно важных органов происходит наруше­ние соответствующих жизненно важных функций: повреждение сердца сопровождается снижением сократительной функции миокарда; по­вреждение легкого — снижением объема легочной вентиляции; по­вреждение глотки, гортани, трахеи — асфиксией.

Таким образом, ме­ханизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.

Массивное афферентное воздействие на центральную нервную сис­тему (ноцицептивная афферентная импульсация) из очага (очагов) по­вреждения и гуморальное информационное воздействие через бароре-цепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопотери являютсяпусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма.

Основной задачей ее является выжива­ние организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «органи­затором» и «исполнителем» этой программы является гипоталамогипофизарно-адренокортикальная система, как рациональный эволюционно сформированный симбиоз центральной и вегетативной нервной систем, направленный на спасение жизни раненого.

Получив информацию из центра и периферии, гипоталамус запус­кает адаптационную программу путем выделения стрессорных рилизинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормо­нов и, прежде всего, АКТГ.

Таким образом, в ответ на травму запуска­ется стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом ко­торых является резкая активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников. Они выделяют в кровь большое количество адренали­на, норадреналина и глюкокортикоидов.

Вслед за этим реализуются эффекторные механизмы адаптационной программы. В результате резкого выброса в кровоток большого количе­ства катехоламинов (адреналина и норадреналина) развивается генера­лизованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, таз, брюш­ная полость). Первой по времени реакцией, компенсирующей крово­потерю, является спазм емкостных сосудов — вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуля­ции до 1 л крови. Венозная емкостная система содержит 75-80% всей крови, богата адренорецепторами и поэтому является эффектором пер­вой очереди аварийной компенсации кровопотери. Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм ар-териол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного артериального давления.

Био­логический смысл этих процессов состоит, прежде всего, в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, пе­рераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интен­сивности кровотечения. Эти процессы получили название «централиза­ция кровообращения».

Они являются наиболее важным и ранним меха­низмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоя­тельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК.

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркулятор-ная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для ком­пенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения дол­жного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия, выраженность которой прямо пропорциона­льна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет за­медления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ

сфинктеров; замедление прохождения крови через легочные капилля­ры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 6.1).

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализу­ются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отноше­нии они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций, а в клиническом — травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязатель­ным компонентом травмы является первичное либо вторичное (вслед­ствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур ме­жуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функций челове­ческого организма.

Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма

В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования ри-лизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эф-фекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и та­хикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма ги-перкатаболический характер.

Развивается патогенетическая и клиниче­ская картина травматической комы, для которой характерны: утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реак­ции приобретают противоположное качество и становятся патологиче­скими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций.

В результате длительногс генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуля-торная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое по­вреждение клеток — главный фактор патогенеза затянувшегося в дина­мике травматического шока III степени.

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках со­провождаются выраженным снижением содержания АТФ — основногс переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита ^с. клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробное: гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболит: (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболиче­ский ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окислени-липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результа­те деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекра­щает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос. Натри; проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием i клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мемб­ран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомалъные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными

метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинкте­ров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артери­альная гипотензия становится необратимой.

Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу — развивается острая почечная недостаточ­ность.

Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защит­ной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микро-тромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени) либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени).

Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, по­чек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достиг­шее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени. реже — при терминальном состоянии (в случаях изолированных ране­ний). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская по­мощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение пер­вого часа.

За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стацио­нар.

Последней стадией развития патологических процессов при затя­нувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирова-ние нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений, за поро­гом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жиз­недеятельности организма — развивается полиорганная недостаточ­ность (ПОН) (рис. 6.2).

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является термина­льное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно ор­ганизованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганнои дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточ­ности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов ИВЛ аппаратами III—IV поколений с многочисленными режимами ис­кусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, бо-льшеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные ме­тоды экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериаль­ная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформи­руется в целый ряд осложнений которые имеют свою этиологию и пато­генез, т. е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессам

Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэм­болия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% — при тяжелом сепсисе и в 90% — при септическом шоке исходом является смерть. Таким обра­зом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных ме­тодов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ране­ниями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анесте­зиологии и реаниматологии и с появлением специализированных мно­гопрофильных центров для лечения тяжелых травм.

Наша страна была лидером в этом направлении.

В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в проти­вошоковых отделениях специализированных центров, тем выше веро­ятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показате­лям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления.

После выведения раненых из состоя­ния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ране­ниях выведение раненых из.состояния травматического шока, особен­но III степени, является только первым этапом лечения. В последую­щем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процес­сы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны меж­ду собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют па­тогенетическую сущность травматической болезни.

Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали фор­мироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, осново­положниками которой являются российские ученые, прежде всего, пато­физиолог С. Л. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.

Травматическая болезнь (ТБ) определяется как лечебно-тактическая концепция, т. е. методология лечения тяжелых ранений и травм. Как концепция, она объясняет механизмы и последовательность развития защитных и патологических процессов, а на их основе — обеспечивает возможность прогнозирования динамики их развития, своевременной профилактики и лечения

Следовательно,травматический шок, как лечебно-тактическая кон­цепция, является методологией спасения жизни раненых в первые часы после тяжелых ранений и травм, а травматическая болезнь — методоло­гией их лечения до окончательного исхода.