10

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающая­ся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющая­ся синдромом гипоциркуляции и гипоперфузии тканей.

Необходимо знать, что кроме травматического шока существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловлен­ные тяжелым ранением или травмой — травматическая кома, острая дыхательная недостаточность и острая сердечная недостаточность.

Тяжесть состояния раненого на сегодняшний день — интегративный показатель, рассчитываемый путем суммирования наиболее информа­тивных симптомов с помощью шкал объективной оценки тяжести со­стояния «ВПХ-СП» или «ВПХ-СГ» (см. Приложение).

Но, традицион­но, клиническими формами тяжелого состояния раненых являются: травматический шок и терминальное состояние 63%, травматическая кома 18%, острая дыхательная недостаточность 13%, острая сердечная недостаточность 6%. Они имеют специфические пусковые механизмы, требуют специального подхода к диагностике и лечению, а поэтому бу­дут рассмотрены в соответствующих главах.

Частота травматического шока у раненых в современных условиях зедения боевых действий возрастает, достигая в локальных войнах 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, небла­гоприятными климатическими условиями (жаркий климат, горно-пус-тынная местность) и связанными с ними трудностями адаптации, ши­рокомасштабным использованием авиамедицинской эвакуации — в лечебные учреждения доставляются раненые с крайне тяжелой боевой травмой, многие из которых не смогли бы перенести длительную эва­куацию наземными видами транспорта.

6.1. Эволюция взглядов на шок и современные представления о его патогенезе

Как медицинский диагноз бытовой термин «шок» (choc, фр. — удар потрясение) ввел в практику хирург-консультант армии французского короля Людовика XIV Лнри Ледран (1741 г.).

В истории учения о травматическом шоке можно выделить три пери­ода — описательный, теоретической разработки концепции и современ­ный — научно-практический, когда изучение патофизиологических про­цессов в ответ на тяжелые травмы было перенесено из эксперименталь­ных лабораторий в специализированные «противошоковые» центры.

Среди многих хирургов разных стран, описывавших травматиче­ский шок, возвышается фигура Н. И. Лирогова, который ярко и глубо­ко представил картину травматического шока у раненых. «С оторван­ною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пунк­те неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимае" ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледнс как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитк. едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окс-ченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышны' шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не­чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-ни­будь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных му: -кулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проход;:~ через несколько часов от употребления возбуждающих средств, инога же оно продолжается до самой смерти»¹.

Особую роль в формировании учения о шоке сыграли теории тран-матического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая.

Нейрогенную теорию травматического шока выдвинул в 1890-х года американский хирург Г. Крайлъ по аналогии с операционным шоком. В XX веке ее всесторонне развивал отечественный патофизиолог И. Р. Петров. Сторонники нейрогенной (нервно-рефлекторной) тео-рии связывали «первичную поломку», происходящую в организме пс-сле тяжелых ранений и травм, с мощной нервно-болевой импульса -цией из зон тяжелых механических повреждений в ЦНС и в орга­ны-мишени (надпочечники и другие эндокринные органы Действительно, современными методами подтверждается возникновение при тяжелой травме патологических изменений в ЦНС, происходящих -субклеточном уровне. Не исключено, что они закладывают основу а. развития более поздних осложнений. Однако основные положения не.. рогенной теории травматического шока не подтвердились: она утвер.-дает чрезмерную роль нервно-болевых влияний, но для доказательства ведущей роли нервно-болевых факторов использовались неадекватные экспериментальные модели (многочасовые раздражения электротоком крупных нервных стволов или многочисленные удары тяжелыми металлическими предметами по конечности). Кроме того,исследования всех отделов нервной системы не обнаружили признаков ее угнетения при травматическом шоке. Торможение больших полушарий действитель­но наступает на заключительной стадии терминального состояния — агонии и клинической смерти, но как прямое следствие критического снижения кровообращения в головном мозге. Вместе с тем, указание на ограниченную роль болевых импульсов в механизмах развития трав­матического шока не должно давать повода к недооценке обезболива­ния.

В самом начале XX века английский исследователь А. Малколм от­вел ведущую роль в механизме развития травматического шока острой кровоплазмопотере. Последующая разработка и широкое применение объективных методов определения объема кровопотери (прямые изме­рения ОЦК и др.) подтвердили абсолютно приоритетную роль острой кровопотери в патогенезе травматического шока. Тяжелым механиче­ским повреждениям, сопровождающимся понижением артериального давления, как правило, сопутствует острая кровопотеря, пропорциона­льная уровню гипотензии. Именно массивная кровопотеря формирует симптомокомплекс травматического шока. Теория кровоплазмопотери оказалась наиболее плодотворной для совершенствования лечебной тактики, поскольку нацеливает врачей на поиск источника острого кровотечения, вызывающего гемодинамическую катастрофу (травмати­ческий шок).

Признание ведущей роли острой кровопотери в патогенезе травма­тического шока все же не дает основания для отождествления шока травматического и геморрагического.

При тяжелых механических по­вреждениях к патологическому влиянию острой кровопотери неизбеж­но присоединяется негативное действие боли — ноцицептивная импульсация, последствия висцеральных повреждений, а при ранах, сопро­вождающихся образованием обширных очагов первичного некроза (огнестрельные ранения), раздавливанием или размозжением тканей — выраженный эндотоксикоз.

В системный кровоток поступают в боль­шом количестве продукты разрушенных тканей, нарушенного метабо­лизма, рассасывающихся обширных гематом.

Все эти биологически активные вещества отрицательно воздействуют на вегетативные цент­ры в головном мозге, на сердце, легкие, обеспечивающие адекватное кровообращение и дыхание. При нарушении целости полых органов брюшной полости в кровоток поступают токсические продукты, вса­сывающиеся через обширную поверхность брюшины.

Перечисленные токсические вещества оказывают угнетающее действие на гемодинами­ку, газообмен и способствуют формированию необратимых изменений в клетках. Впервые на большую роль токсического фактора при тяже­лых механических повреждениях обратили внимание в годы первой мировой войны французские врачи Э. Кеню и П. Делъбе — авторы токсической теории травматического шока.

Таким образом, клиническую и патогенетическую основу травмати­ческого шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы — остройкровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, атакже нервно-болевых влияний.

К этому выводу пришли отечественные ученые из «Группы № 1», изучавшие травматический шок на полях сражений Великой Отечественной войны (Н. Н. Еланский, М. //. Ахутин, 1945).

Взгляды на травматический шок как синдром гипоциркуляции под­твердились в третьем историческом периоде развития учения о шоке, хронологически совпавшем с формированием в 1960-х годах новой ме­дицинской специальности — реаниматологии. В эти годы стали орга­низовываться специализированные отделения и центры, где концент­рировались тяжелопострадавшие с явлениями травматического шока, а в их лечении принимали участие не только хирурги и реаниматологи, но и клинические физиологи. В нашей стране первый такой центр — научно-исследовательскую лабораторию по изучению шока и терминаль­ных состояний при кафедре и клинике военно-полевой хирургии Воен­но-медицинской академии — создал известный хирург А. Н. Беркутов в 1961 году. С этого периода клинические проявления и патогенетиче­ские механизмы развития травматического шока стали изучаться непо­средственно у раненого человека в зависимости от методов его лечения. В 1970-е годы прекращается дискуссия по поводу основополагающей теории развития травматического шока.

Травматический шок определя­ется как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающий­ся вследствие тяжелой механической травмы.

Исследуемый в непо­средственной связи с лечением, травматический шок стал рассматри­ваться не как научная теория, а как лечебно-тактическая концепция, т. е. методология патогенетически обоснованного лечения.