Клиническая стоматология 2004-1 / Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений

Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений

Боровский Е.В.,

заслуженный деятель науки РФ, консультант ЦНИИС, профессор кафедры

терапевтической стоматологии медицинской академии им. Сеченова

Среди многих проблем и нерешенных во­просов, которые имеются в любом разделе стоматологии, не последнее место занимает вопрос терминологии и классификации. Особенно остро эти вопросы возникают на заседании редколлегий журналов при об­суждении научных статей. Многообразие классификаций и разнообразие терминоло­гии иногда являются значительным барьером для понимания сути исследования, что в ко­нечном итоге вредит главному - определе­нию диагноза и выбору метода лечения.

В поисках истины я обратился к большой ме­дицинской энциклопедии (БМ 1977), в которой имеется следующее определение: классифика­ция - это процесс соподчинений понятий (или объектов) в какой-либо области деятельности че­ловека или областях знания с целью установле­ния связей между этими понятиями (объектами).

Это определение слишком общее. Приме­нительно к медицине более конкретное опре­деление сформулировано так: классификация - это терминология и словосочетания, которые правильно характеризуют признаки и символы патологического процесса и которые можно использовать при общении.

Очень важно, что классификацию можно использовать «при общении», т.е. для понима­ния друг друга. Это не пустая фраза. Нередко, к сожалению, используются такие определения и классификации, которые трудно понять.

Если говорить о требованиях к классифи­кации заболеваний, то она должна быть: науч­но обоснованной, относительно простой, удобной в обращении, и помогать в выборе метода лечения. Следует отметить, что совместить указанные требования непросто, т.к. I классификация не может быть всеобъемлю-1 щей. Наиболее научно обоснованной класси- фикацией является такая, в основу которой I положены морфологические признаки. Одна-ко в клинике эти признаки не всегда отчетливо проявляются и врачи охотнее используют классификации с преобладанием клинических симптомов: характер болей, изменение тканей зуба, рентгенологические данные и др. Следу­ет отметить, что большинство классификаций периодически изменяются, появляются новые, что связано с получением дополнительных данных в процессе изучения этиологии и па­тогенеза заболевания, в нашем случае, в изу­чении кариеса зубов и его осложнений.

В данной статье не ставилось целью проанализировать и оценить применяемые клас­сификации. Нашей задачей является рассмот­рение разделов классификации ВОЗ «Кариес зубов» и «Болезни пульпы и периапикальных тканей» с целью выявления различий этой классификации применяемой в нашей стра­не. Необходимость этого диктуется решением Фонда обязательного медицинского страхова­ния (ОМС). В отличие от принятой в нашей стране классификации, подразделяющей ка­риес на поверхностный, средний и глубокий, международная классификация болезней (МКБ-10) различает кариес эмали, кариес ден­тина, кариес цемента и приостановившийся ка­риес зубов, а также одонтоклазию и уточнен­ный и неуточненный кариес. Не касаясь трех последних рубрикаций, которые имеют больше научно-теоретическое значение, следует ука­зать на целесообразность такого разделения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кариес зубов

Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес.

Кариес дентина

Кариес цемента

Приостановившийся кариес зубов

Одонтоклазия

Детская меланодентия

Меланодонтоклазия

Исключена:

внутренняя и внешняя патологическая резорбция зубов (К03.3)

Болезни пульпы и периапикальных тканей.

Пульпит

(К04.00) Начальный (гиперимия)

(К04.01) Острый

(К04.02) Гнойный (пульпарный абсцесс)

(К04.03) Хронический

(К04.04) Хронический язвенный

(К04.05) Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

(К04.08) Другой уточненный пульпит

(К04.09) Пульпит неуточненный

Некроз пульпы.

Гангрена пульпы.

Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарные кальцификации

Пульпарные камни.

Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

(К04.3Х) Вторичный или иррегулярный дентин

Исключены:

(К04.2) пульпарные кальцификации,

(К04.2) пуль­парные камни

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

Периапикальный абсцесс со свищем

Включены:

дентальный абсцесс со свищем,

дентоальвеолярный абсцесс со свищем,

периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения,

(К04.60) имеющий со­общение (свищ) с верхнечелюстной пазухой,

(К04.61) имеющий сообщение (свищ) с носовой по­лостью,

(К04.62) имеющий сообщение (свищ) с по­лостью рта,

(К04.63) имеющий сообщение (свищ) с кожей,

(К04.69) периапикальный абсцесс со сви­щем неуточненный.

Периапикальный абсцесс без свища.

Дентальный абсцесс без свища

Дентоальвеолярный абсцесс без свища

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения без свища

Периапикальный абсцесс без свища.

Корневая киста

Включена:

киста:

апикальная (периодонтальная),

периапикальная,

(К04.80) апикальная боковая,

(К04.81) остаточ­ная,

(К04.82) воспалительная парадентальная.

Исключена:

образовавшаяся в процессе формирования зубов боковая киста,

(К09.04) периодентальная,

(К04.89) корневая киста неуточненная.

(К04.9) Другие и неуточненные болезни пульпы и периапи­кальных тканей.

Научные исследования последних десяти­летий (Г.Н.Пахомов, 1982; Е.В. Боровский, П.А. Леус, 1979 и др.) показали, что только кариес эмали на стадии белого пятна являет­ся начальным поражением, которое способно к реминерализации (рис. 2). При пигментиро­ванном пятне, которое по нашей классифика­ции относится к начальному кариесу, имеется изменение в дентине, не способное к обрат­ному развитию. Тот факт, что это пятно (ко­ричневое и темное) годами может не превра­щаться в кариозную полость, указывает на обоснованность выделения нозологии «при­остановившийся кариес зубов» (рис. 3). Сле­дует указать на неоднозначное действие вра­ча при обнаружении таких изменений. При расположении пятна на поверхностях, легко доступных для осмотра, препарирование и пломбирование можно не проводить. В слу­чае выявления участка пигментации (черного цвета) на контактной поверхности премоляра и моляра при препарировании полости сосед­него зуба, следует проводить препарирование и пломбирование. Связано это с тем, что в та­кой ситуации не удается контролировать со­стояние пигментированной эмали, как это можно сделать на вестибулярной поверхности в процессе динамического наблюдения.

Рис. 1. Шлиф зуба в поляризованном свете. Эмаль и ден-тин в норме.

Много дискуссий возникает в отношении глубокого кариеса. Уж очень привыкли мы к этой нозологии. Тем не менее, логика в пере­мещении «глубокого» кариеса в раздел вос­паления пульпы есть. На это указывают мно­гочисленные данные о несоответствии морфологических данных, когда при диагно­зе глубокий кариес выявляются сосудистые изменения (гиперемия). В клинике также бы­вают случаи, когда при диагнозе «глубокий» кариес после наложения пломбы возникает воспаление пульпы. И еще один чисто логи­ческий довод - следует ли при кариесе про­водить медикаментозное воздействие на пульпу, т.к. в ней воспалительных изменений не должно быть. На пульпу следует воздейст­вовать, только при наличии в ней воспаления. С этих позиций введение нозологии «гипере­мия пульпы» в рубрику «пульпит» оправдано. Кариес цемента - рубрика не новая. С ней любой практический врач знаком под диа­гнозом кариес корня. Она введена в связи с особенностью препарирования (слишком тонкий слой подлежащего дентина) и плом­бирования. Частое использование иономерного цемента или текучего композита при пломбировании оправдывают эту нозологию. Касаясь терминологии кариеса зубов, следу­ет указать, что термин «фиссурный», «пришеечный», «циркулярный» и «апроксимальный» характеризует локализацию поражения и не должен фигурировать как диагноз. Термины рецидивирующий и вторичный кариес, пытаются различать. Считается, что рециди­вирующий кариес возникает при неполном удалении измененного дентина и может раз­виваться при удовлетворительном качестве пломбы. При вторичном кариесе кариозная полость возникает рядом с пломбой. Это мо­жет быть как результатом некачественного пломбирования, так и следствием поражения тканей зуба рядом с наложенной пломбой. Из этого следует, что указанные термины харак­теризуют качество лечения кариеса и не мо­гут быть диагнозом.

Часто встречается, и даже в ряде учебни­ков, термин «осложненный» кариес. Ослож­ненного кариеса в природе не существует. Осложнения кариеса - это пульпит, а затем и периодонтит, но осложненного кариеса нет и термин этот неправомерный.

Рис. 2А. Шлиф зуба в поляризованном Рис. 2Б. Шлиф зуба в поляризованном

свете при начальном кариесе (стадия белого свете при начальном кариесе (стадия белого

пятна). Деминерализация поверхностного пятна). Деминерализация всей эмали без

слоя. нарушения эмалево-дентинного соединения.

Рис. 3А. Шлиф зуба в поляризованном свете Рис. 3Б. Шлиф зуба в поляризованном свете

при приостановившемся кариесе. при приостановившемся кариесе.

Коричневое кариозное пятно. Черное кариозное пятно.

Снимки Б. Бризено, 1997 г.

По клиническому течению кариес харак­теризуется как хронический процесс. По данным литературы от момента появления белого пятна до возникновения кариозной полости проходит от 12 до 18 месяцев. Од­нако известны случаи, когда кариозная по­лость возникает в течение 2-3 мес. С пози­ции общей патологии такой срок не характерен для острого течения, но в сравне­нии со сроком до 1,5 лет это быстрое разви­тие процесса. Поэтому определение острый быстротекущий кариес возможно имеет пра­во на существование. Но все это не диагноз, а характеристика течения процесса.

В 70-е годы профессором Т.Ф. Виноградо­вой была выдвинута принципиально новая концепция разделения кариеса по степени ак­тивности. В 1972 г. проф. Т.Ф.Виноградова в целях поиска оптимальной формы оказания помощи детям, находящимся на диспансер­ном учете, распределила их на 3 группы: груп­па "А" дети, имеющие интенсивность кариеса меньше среднего значения (М), но больше чем (М минус три сигмальных отклонения), кото­рую назвали компенсированной формой ка­риеса. Дети, имеющие интенсивность кариеса, равную (М плюс три сигмальных отклонения), составили II группу или субкомпенсированную форму патологии. В группу с III степенью активности кариеса (декомпенсированная фор­ма) отнесены дети, имеющие не только КПУ, КП и КПУ+кп больше, чем (М плюс три сиг­мальных отклонения), но и очаговую демине­рализацию, а также дети в 9 лет, имеющие КПУ больше 5 (Т.Ф. Виноградова. Кариес зубов в кн. «Стоматология детского возраста» под ре­дакцией Т.Ф.Виноградовой, М.,1987 г.)

К сожалению термин «компенсированная, «суб-» и декомпенсированная» форма кари­еса» не позволил в полной мере оценить идею в целом. По сути дела, Т.Ф.Виноградо­ва в результате массового обследования вы­явила три группы детей - с высоким, сред­ним и низким уровнем риска возникновения кариеса, которые требуют различного подхо­да в процессе, как лечения, так и профилак­тики этой патологии.

Исследования последних десятилетий по изучению процессов, происходящих в эмали под влиянием факторов полости рта, позво­лили установить их и вычислить долю влия­ния в возникновении кариеса.

Д. Браттхал (Швеция) предложил кариограмму, которая наглядно иллюстрирует риск прогрессирования кариозного процесса у пациента в будущем, показывая при этом, в какой степени различные этиологические факторы обуславливают его возникновение.

В 1997 г. шведская версия кариограммы по­сле широких испытаний была официально принята. Кариограмма:

• характеризует факторы, имеющие отноше­ние к развитию кариеса;

• нацеливает на возможность профилактики кариеса;

• наглядно (в процентах) отображает риск развития кариеса;

• дает конкретные рекомендации в отношении целенаправленных профилактических мер;

• может использоваться в клинике и в каче­стве учебной программы.

При составлении кариограммы факторы разделены на две группы: локальные, имею­щие значение в процессе развития кариеса, либо как механизм разрушения, (зубной налет с наличием в нем специфических микроорга­низмов (str mutans), рацион питания), либо как механизм местной защиты зубов (защит­ные действия слюны и воздействие фтора), имеющие отношение к возникновению карие­са, но непосредственно не участвующие в об­разовании полости. Это социально-экономи­ческие факторы и кариозный анамнез (КПУ).

Красный сектор учитывает количество зубного налета str. mutans.

Голубой сектор учитывает программу фторирования, секрецию слюны и ее буф-ферных свойств.

Желтый сектор учитывает кариозный анамнез и сопутствующие заболевания - по­строение кариограммы см. стр. 14.

С позиции факторов, представленных в кариограмме, следует вновь вернуться к тер­мину "резистентность зубов к кариесу", кото­рый В.Б. Недосеко предложил в 1984г. Также как и Т.Ф.Виноградова он выделил три груп­пы: с высоким, средним уровнем резистено-сти зубов к кариесу, хотя на самом деле он изучал не резистентность зубов к кариесу, а влияние организма на возникновение карие­са с учетом слюноотделения, содержанием общего и ионизированного кальция, органи­ческого фосфата и пр.

Классификации пульпита и периодонтита, применяемые в нашей стране, принципи­альных отличий от Международной класси­фикации заболеваний пульпы и периапи-кальных тканей на основе МКБ-10 третьего издания ВОЗ (1997) не имеет.

Введение начального пульпита (гипере­мии пульпы), о чем подробно говорилось выше, следует рассматривать как явление положительное, так как конкретно определяет характер вмешательства - применение ле­чебной прокладки.

В Международной классификации острые пульпиты представлены одной формой, что является целесообразным, т.к. независимо от формы, лечение проводится путем удаления пульпы. Выделение гнойного пульпита (пульпарный абсцесс) также не влияет на вы­бор лечения. Можно предположить, что при этом в какой-то степени «заинтересован» периодонт. Хронический пульпит (язвенный, гиперпластический) полностью соответствует формам, которые применяются у нас.

Дегенерация пульпы (К04.2) и неправиль­ное формирование твердых тканей в пульпе обычно выявляются в процессе лечения.

Острый апикальный периодонтит «пульпарного» происхождения (К04.4) существует в нашей классификации (без указания про­исхождения).

Значительные изменения имеют место в разделе «Хронический апикальный перио­донтит». В первую очередь следует указать на то, что вместо существующих в нашей клас­сификации трех форм: фиброзный, гранули­рующий и грануломатозный периодонтит в Международной классификации имеется только одна - апикальная гранулема. Такой подход следует считать целесообразным по ряду причин. В первую очередь следует ука­зать на необоснованность существования фи­брозного периодонтита. Ведь изменения в периодонте с образованием фиброзной ткани могут наступить в ответ на перегрузку зуба при изготовлении коронки и наложении пломбы. Кроме того, фиброзная ткань в пери­одонте может быть следствием проведенного лечения, исходом лечения хронического (гра­нулирующего или грануломатозного) перио­донтита. Из этого следует, что при диагнозе фиброзный периодонтит, который ставится на основании рентгенологических данных, лечение не требуется, т.к. в одном случае пульпа живая, а в другом - жалобы отсутству­ют, а канал полноценно обтурирован.

Отсутствие деления на гранулирующий и грануломатозный обосновано тем, что четкие критерии их дифференциальной диагностики отсутствуют, а одна форма легко переходит в другую. Но главное в том, что лечение прово­дится путем механической обработки апи­кального отверстия и его обтурации.

В нашей классификации имеется «нозо­логия хронический периодонтит в стадии обострения с четкими клиническим проявле­нием», которая отсутствует в Международной классификации. Однако в Международной классификации имеется нозология «пери-апикальный абсцесс без свища» (К04.7), ко­торая полностью соответствует диагнозу «обострение хронического периодонтита». При этом следует отметить, что нозология «периапикальный абсцесс без свища» имеет четкое патоморфологическое обоснование. Наличие в международной классификации нозологии «дентоальвеолярный абсцесс», что переводится как «пародонтальный аб­сцесс», является обоснованным.

В разделе К04.8 представлена корневая киста, которая может быть К04.80 апикаль­ная и боковая, К04.81 остаточная, К04.82 воспалительная пародонтальная и К04.89 корневая киста неуточненная.

Не занимаясь подробно рассмотрением морфологических изменений при периодон­титах, что должно быть предметом отдель­ного обсуждения, считаем необходимым от­метить, что в ряде зарубежных источников различают истинную и застойную кисты, ко­торые располагаются внутри гранулем.

Из представленных данных следует, что предлагаемая классификация ВОЗ, которая принята при участии представителя нашей страны, построена по строгой схеме, имеет четкое научное обоснование. Более того, принципы построения ВОЗовской классифи­кации помогают устранить неразбериху в при­меняемой у нас терминологии (компенсиро­ванная форма кариеса, кариесрезистентность зуба, несуществующий «фиброзный перио­донтит»). Это важно еще и потому, что для ре­ализации принципов обязательного медицин­ского страхования, который постепенно внед­ряется нашим здравоохранением, нужна еди­ная терминология и классификация.

Заключение.

Классификация ВОЗ 10-го пересмотра хорошо обоснована и ее применение устранят трудности «понимания друг друга» и значи­тельно упростит ведение документации.