Дз «луганський державний медичний університет»

КАФЕДРА ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ З ОСНОВАМИ ПУЛЬМОНОЛОГІЇ

ТЕМА №14: «ХРОНІЧНІ ПАНКРЕАТИТИ»

Кількість навчальних годин: 2

Зміст лекційного матеріалу «ХРОНІЧНІ ПАНКРЕАТИТИ»

Актуальність теми

Хронічний панкреатит – це прогресуюче запальне захворювання підшлункової залози з послідуючим (поступовим) заміщенням ацинарної та острівкової паренхіми органа сполучною тканиною з розвитком зовнішньо - та внутрішньо-секреторної недостатності залози. Спостерігається збільшення захворюваності ХП в останні декілька десятиріч. За 30 років кількість хворих гострим та хронічним панкреатитом зросла у 2 рази, що обумовлене в основному зростом алкоголізму серед населення та поширення групи хворих на ЖКХ. Впливають на епідеміологічні показники також збільшені можливості об’єктивної діагностики завдяки впровадженню в практику УЗД, КТ, ЯМР.

Статистичні дані дозволяють вважати, що ХП є передпухлинним захворюванням.

Ризик розвитку раку ПЗ складає 2% за десять років для всієї групи хворих ХП. До факторів ризику раку ПЗ відносяться: паління, зловживання алкоголем.

Серед гастроентерологічних захворювань хронічному панкреатиту належить особливе місце в зв’язку з великою кількістю етіологічних факторів, складністю патогенезу, труднощами діагностики та лікування.

ХП – це прогресуюче захворювання підшлункової залози, яке характеризується при загостреннях признаками гострого запального процесу, поступовим заміщенням паренхіми органу сполучною тканиною, розвитком недостатності екзо – та ендокринної функції заліза.

Розрізняють первинний ХП, коли запальний процес локалізується в підшлункової залози, та вторинні ХП, що поступово розвиваються на фоні інших захворювань органів травлення та патогенетично зв’язані з ними.

Етіологія і патогенез хп

Серед причин первинних форм переважає ХП алкогольної етіології (від 50 до 80% всіх випадків), який зустрічається в 2-2,5 рази частіше у чоловіків систематично зловживають алкоголем, 50-80 г / добу і більше чистого етанолу протягом в середньому 18 років у чоловіків і 11 років у жінок. Однак ХП розвиваються тільки у 10% осіб, які страждають хронічним алкоголізмом. Це пояснюють існуванням особливого гена, що створює підвищену індивідуальну сприйнятливість ПЖ до алкоголю.

Грає роль зловживання жирною їжею, дефіцит білка.

До первинних форм відноситься і лікарський ХП. Виділяють особливу форму лікарських засобів, що відрізняються «тропність» до ПЖ. Серед них азатиоприн, фуросемід, 6-меркаптопурин, метилдофа, преднізолон, імунодепресанти, НПВС, деякі антибіотики (еритроміцин, ампіцилін, тетрациклін).

З вторинних форм ХП насамперед слід назвати біліарної-залежний, який розвивається при різних формах біліарної патології (ХХ, ЖКБ, постхолецісектоміческій синдром).

Між холелітіазом і розвитком ХП існує певна патогенетична зв'язок. При цьому можлива мікротравматизаціясфінктраОдді мікролітами з подальшим розвитком папілостеноза і гіпертензії в системі позапечінкових жовчних проток, біліарної-панкреатичнихрефлюксів інфікованої жовчю з внутріорганной активацією трипсиногена і аутолізу тканини ПЖ.

При гіпотонії і зяянні сфінтераОдді виникає дуодено-панкреатичнийрефлюкс з проникненням в протоки ПЖ дуоденального соку, що містить ентерокінази, яка активує трипсиноген та ін ферменти безпосередньо в ПЖ з самопереваріваніем тканинних структур ПЖ.

Інфекційний ХП розвивається в 15-20% випадків при вірусних гепатитах В і С, при інфекційному мононуклеозі, ендемічному паротиті. Нерідко ХП ускладнює перебіг опісторхозу та ін глистових інвазій, особливо в ендемічних осередках поширення гельмінтозів.

Ішемічний ХП зустрічається головним чином у літніх людей (після 70 років), які страждають на атеросклероз черевної аорти та її гілок, і є одним з варіантів хронічної ІБ органів травлення.

Приблизно у 30% хворих встановити етіологію ХП не вдається - ідіопатичний ХП.

Розглядаючи питання патогенезу ХП необхідно зупинитися на двох основних механізмах заміщення паренхіми ПЖ сполучною тканиною:

1. Рубцювання некрозу паренхіми ПЖ після кожного загострення ХП, що є по суті, епізодом ОП.

2. Хронічний застій панкреатичного секрету в протоковой системі ПЖ, який веде до набряку паренхіми, атрофії залізистих елементів і заміні їх сполучної тканини. Основна причина застою панкреатичного соку - це спазм і стеноз сфінктраОдді.

Розвиток рубцевого процесу призводить залученню в процес всіх основних анатомічних структур ПЖ:

1. Просвіт інтрапанкреатіческіх артерій і артеріол звужується внаслідок концентричного фіброзу, що призводить до порушення мікроциркуляції і розвитку дистрофічних змін ацинусов ПЖ.

2. Значно змінюється протоковая система при рубцювання навколишнього паренхіми, що призводить до вигинів проток і нерегулярності їх калібру (розширення і звуження).

3. Острівці Лангерганса виявляються «замурованими» в рубцевих полях, що веде до недостатнього постачання клітини ентеріческімі субстратами і киснем, що веде до їх дегенеративних змін.

Найважливішим фактором для «вигорання» паренхіми залози є рубцеве зміна структури протоковой системи. Рубцеві тяжі спотворюють центрально лежить в залозі вивідний проток і його гілки, а нерегулярність калібру і звивистість викликають скупчення панкреатичного секрету і пошкодження епітелію. Паралельно цьому відбувається зміна вироблення кількості і якості ферментів.

Внаслідок порушення продукції та транспорту секрету, багатого білком і має в'язкий осад, виникають пробки, в яких відбуваються процеси кристалізації і освіти кальцинатів.

Т.ч., ХП являє собою повзуче прогресуючий перебіг рубцевого процесу всієї ПЖ.