Дз «луганський державний медичний університет»
КАФЕДРА ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ З ОСНОВАМИ ПУЛЬМОНОЛОГІЇ
ТЕМА №15: «ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКУ ТА 12–ПАЛОЇ КИШКИ»
кількість навчальних годин: 2
Зміст лекційного матеріалу «ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКУ ТА 12–ПАЛОЇ КИШКИ»
ВХ або пептична виразка - це складний патологічний процес, в основі якого лежить запалення слизової оболонки гастродуоденальної зони, в більшості випадків інфекційного походження, з формуванням локального пошкодження слизової оболонки верхніх відділів харчового каналу як відповіді на порушення ендогенного балансу місцевих чинників «агресії» і «захисту» .
Це захворювання зустрічається у людей будь-якого віку, але частіше у 30-40 літніх.
У виникненні захворювання важливу роль відіграють ендогенні та екзогенні фактори ульцерогенеза (ulcus - виразка).
Екзогенні фактори ульцерогенеза:
- Порушення харчування;
- Шкідливі звички (куріння, алкоголь);
- Нервово-психічні перенапруження;
- Професійні фактори і спосіб життя;
- Лікарські впливи.
Етіологічна причетність аліментарного фактора не є настільки суттєвою, ніж це вважалося раніше, так як епідеміологічні дослідження не підтвердили переважної поширеності ВХ в тих регіонах, де гостра і пряна їжа є повсякденним.
Куріння викликає ішемію і має пряму цитотоксичну дію на слизову.
Шлункова секреція безпосередньо залежить від функціонального стану нервової системи у зв'язку з чим в лікуванні пептичних виразок широко використовуються седативні препарати.
Велику поширеність пептичних виразок спостерігають серед осіб, що піддаються в силу професійних особливостей психоемоційним і фізичним перевантаженням в поєднанні з неповноцінним відпочинком і порушенням режиму харчування (лікарі, телефоністки, диспетчери, керівники, працівники залізничного і водного транспорту).
Серед лікарських препаратів, що сприяють розвитку ВХ, можливо назвати НПЗЗ (аспірин, індометацин та ін.) і кортикостероїди, антибактеріальні засоби, дигоксин, теофілін, резерпін, препарати заліза, калію.
Ендогенні фактори:
- Генетична схильність;
- Вік і стать;
- Порушення гастродуоденальної моторики;
- Хронічний гастрит типу В і метаплазія шлункового епітелію в 12 п. к.;
- Helicobacterpylori;
- Гіперпродукція соляної кислоти та пепсину.
Спадковий фактор має значення у 30-40% хворих. При першого ступеня споріднення дуоденальні виразки виникають приблизно у 3 рази частіше, ніж в осіб з необтяжених спадковістю і схильність до них частіше передається по чоловічій лінії. Встановлено, що генетично детерміновані наступні ознаки: підвищена кількість і щільність обкладих клітин на одиницю поверхні слизової оболонки шлунка, підвищений вміст пепсиногену 1 (підвищує ризик виникнення виразки у 8 разів). Дуоденальні виразки в 1,5 рази частіше виникають і важче протікають у осіб з групою крові 0 (I) Rh +, з наявністю антигенів HLA В5, В15, В35. Співвідношенням чоловіків і жінок складає 4:1. Вважається, що жіночі статеві гормони в якійсь мірі оберігають від виразкоутворення. Після менопаузи співвідношення виразок у чоловіків і жінок вирівнюється. У молодому віці дуоденальне виразка зустрічається в 13 разів частіше, ніж шлункова, а в старших вікових групах превалює шлункова виразка. В останні роки структура вікової захворюваності змінюється, і вікові рамки для виразкової хвороби розширилися за рахунок збільшення кількості «юнацьких» і «старечих» виразок. Слайд Малюнок Н.Р.
На сьогоднішній день провідними чинниками у формуванні виразкових уражень є гіперпродукція хлористоводневої кислоти і інфекція Helicobacterpylori. Дослідники Б.Маршалл і Д. Уоррен в 1983 р. не підозрювали, що відкрили нову еру у вивченні захворювань шлунка, відкривши інкубатор після канікулярної тижня і виявивши зростання культури спіралеподібних бактерій з біоптатів слизової шлунка, отриманих від хворого гастритом. Сьогодні ми вже знаємо, що цей мікроорганізм викликає гастрити більш ніж у половини населення земної кулі, будучи також етіологічним чинником більше 95% всіх дуоденальних виразок і майже 90% доброякісних нелекарственних виразок шлунка. Можливо, Н.Р. грає причинну роль у виникненні 60-70% випадків раку шлунка та ін хвороб. Обов'язкова умова існування бактерій Н.Р. - Певний оптимальний рівень рН 3-6, наявність сечовини в шлунковому соку і наявність шлункового епітелію. Всі штами Н.Р. продукують велику кількість ферменту уреази, який гідролізує сечовину шлункового соку, внаслідок чого утворюється вуглекислий газ і аміак. На цьому факті засновані методи діагностики Н.Р. (Уреазний тест).
Підвищена продукція хлористоводневої кислоти має важливе значення в розвитку дуоденальної і шлункової виразок. У більшості хворих дуоденальною виразкою базальна продукція хлористоводневої кислоти приблизно втричі вища, ніж у здорових людей.
Механізми регуляції процесу секреції різноманітні. Центральна стимуляція секреції ініціюється думками про їжу, виглядом, запахом, і смаком їжі і починається з активації гіпоталамічних ядер еферентних волокон вагуса. Далі збудження передається через нервове сплетіння стінки шлунка безлічі клітин слизової оболонки. Розтягнення шлунка їжею і стимуляція компонентами їжі, амінокислотами, білками G-клітин антрального відділу призводить до вивільнення гастрину. Підвищення рівня сироваткового гастрину є ключовим моментом в ендокринній стимуляції кислоти, тому він активує-клітини, розташовані навколо парієтальних клітин в нижній третині шлункових залоз і багаті гістаміном. Гастрин зв'язується з поверхневими рецепторами ЕСL-клітин, в результаті чого стимулюється виділення гістаміну, який, у свою чергу, зв'язується з Н2рецепторов і запускає всю внутрішньоклітинну біохімічну ланцюг, результатом дії якої є виділення у просвіт залоз і шлунка хлористоводневої кислоти. В кінці шлункової фази секреції, коли рН в антральному відділі досягає значення нижче 3, починаються зворотні процеси гальмування шлункової секреції. Це пов'язано, в першу чергу з виділенням з D-клітин антральногосоматостатину, пригнічувальної не тільки функцію G-клітин антрального відділу і вироблення гастрину за типом «зворотного зв'язку», але і є «універсальною гальмівною рідиною» для інших гормонів і біологічно активних речовин.
У кишкову фазу секреції при попаданні в 12-палу кишку ж-лудочно вмісту з рН нижче 4, з клітин слизової оболонки кишки виділяється секретин, який інгібує як шлункову секрецію, так і виділення гастрину. Інгібуючим впливом на шлункову секрецію володіють також простагландини, що впливають на парієтальних клітину через спеціальний рецептор.
Але поряд з агресивними факторами (гіперпродукція хлористоводневої кислоти і пепсину, бактерії H.pylori, травматизація слизової гастродуоденальної зони, порушення евакуаторної-моторної функції шлунка і дуодено-гастральногорефлюкс, лікарські засоби з ульцерогенна ефектом), є і захисні фактори. Це поверхневий епітелій і покриває його слизово-бікарбонатний бар'єр, активну клітинну регенерацію, достатній кровотік у слизовій оболонці, Цитопротекторної речовини. Традиційно вважається, що в патогенезі пілородуоденальних виразок більше значення має посилення агресивних факторів, а при медіогастральних виразках - ослаблення або неспроможність факторів захисту.
Ось чому в лікуванні гастродуоденальних виразок застосовується багато медикаментів з самими різними точками програми.