- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •V.Клиника
- •IV.Патогенез
- •V.Клиника
- •I.Эпидемиология
- •I.Эпидемиология
- •V.Клиника
- •II.Биология возбудителя
- •VI.Лабораторная диагностика
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •IV.Патогенез
- •V.Клиника
- •I.Эпидемиология
- •V.Клиника
- •II.Биология возбудителя
- •VI.Лабораторная диагностика
- •III.Факторы патогенности(аг)
- •IV.Патогенез
вирусов клещевого энцефалита
V.Клиника
Инкубационный период – 2-14 дней(чаще 3-7 дней)
По форме течения – острое и/з
Симптомы:
Головная боль
Лихорадка 39-40°С
Озноб
Миалгии
Рвота
Адинамия
Гиперемия лица, склер, конъюнктив, слизистых оболочек
Геморрагии (петехиальная сыпь)
Брадикардия, гипотензия
Осложнения: пневмония, поражение ЦНС
I.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источники инфекции:
иксодовые клещи Dermacentor pictus,
D. marginatus
мелкие грызуны
инфицированная вода
Пути передачи:
контактный
алиментарный
трансмиссивный
трансовариальная
трансфазовая
Факторы передачи:
укус клеща
контакт с ондатрами, грызунами
зараженная вода
Г.риска – лесники, заготовители мехов
VI.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Материал: кровь, СМЖ, ткань органов от трупа
II.ВИРУСОЛОГИЯ
-Куринный эмбрион, культура клеток ФЭК, ПЭС
-Заражение мышей
-РН
-РСК
-РТГА
-ИФА
III.СЕРОДИАГНОСТИКА
-РСК
-РТГА
Контагиозность – от человека к человеку
отсутствует.
II.БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
•сферическая форма
•сложноустроенный
•в центре – 1нитевая РНК+
•нуклеокапсид – кубический т/c
•суперкапсид клеточного происхождения,
в который встроены гликопротеины(Е1,Е2,Е3)
III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
1.Родоспицефические протеиды
2.Типоспецифические гликопротеины(шипы)
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая
оздоровление природных очагов, в частности истребление грызунов и клещей. Предотвращение нападения иксодовых клещей.
Специфическая
инактивированная убитыа вакцина
специфический γ-глобулин
ЛЕЧЕНИЕ/ПРОФИЛАКТИКА
Лечение симптоматическое, при выраженном геморрагическим синдроме показаны: восполнение кровопотери, препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки, противошоковые лекарства.
наружной мембраны
Е1-гемагглютинин –адгезия, гемагглютинация
Е2- вход в клетку АГ инфекционной
Е3- выход из клетки активности, токсичности
IV.Патогенез
Входные ворота поврежденные кожные покровы при контакте с грызуном, укус клеща
Проникновение вирус в кровоток - ПЕРВИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ – эндотелий мелких сосудов (клетки интимы) повреждение, накопление (гемораггии) вирусемия ВТОРИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ повреждение и гибель клеток НС, надпочечников, вторая волна вирусемии гемморагии, петехии на коже, некрозы, очаговый энцефалит, лептоменингит, возможны осложнение в виде мелкоочаговой пневмонии.
Прогноз в основном благоприятный
ИММУНИТЕТ
пожизненный гуморальный типоспецифический
Паротит
КЛАССИФИКАЦИЯ
Семейство: Раrаmуxoviridae
Род: Paramyxovirus
острая вирусная болезнь; характеризуется
лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением
одной или нескольких слюнных желез, нередко
поражением других органов и центральной
V.Клиника
Инкубационный период – 11-21 день
Типичная форма заболевания:
Продрома: 1-2 день, плохой аппетит, головная боль, озноб, боли в мышцах, вечернее повышение температуры.
Острое начало заболевания: t до 39°С, волнообразная лихорадка, увеличение околоушных желез двух- одно- стороннее, поражение подчелюстных желез, припухлость и болезненность.
Типы клинических форм:
железистая – изолированное поражение железистых органов; комбинированная – поражение ЦНС, железистых органов; атипичная – изолированное поражение только ЦНС; стертая бессимптомная
Как осложнения при различных формах течения болезни возможны серозные менингиты, менингоэнцефалиты, панкреатиты, оофориты, маститы, бартолиниты, невриты, миокардиты, эпидидимоорхиты.
нервной системы.
