patfiza тести
.pdfВ. Гіпокінетична дискінезія |
|
|
С. Збільшення у крові прямого білірубіну |
|
|
Д. Гіперпродукція секретину |
|
|
Е. Порушення транспорту білірубіну у крові |
|
с. 522 |
3.6.16. При якому спадковому синдромі підвищується вміст непрямого білірубіну? |
||
А. Жільбера |
|
|
В. Дубіна—Джонсона |
|
|
С. Віскотта—Олдріча |
|
|
Д. Ротора |
|
|
Е. Ді Джорджі |
|
с. 520 |
3.6.17. При якому спадковому синдромі підвищується вміст прямого білірубіну? |
||
А. Ротора |
|
|
В. Жільбера |
|
|
С. Ді Джорджі |
|
|
Д. Кріглера-Найяра |
|
|
Е. Луї-Барр |
|
с. 520 |
3.6.18. Хворий скаржиться на пожовтіння шкіри, свербіж, зниження артеріального тиску. |
||
Для якого типу жовтяниці характерні ці зміни? |
|
|
А. Обтураційна жовтяниця |
|
|
В. Печінкова жовтяниця |
|
|
С. Надпечінкова жовтяниця |
|
|
Д. Гемолітична жовтяниця |
|
|
Е. Гемолітичної і печінкової жовтяниць |
с. 522 |
|
3.6.19. У хворого розвинувся ахолічний синдром. Що не є ознакою цього синдрому? |
||
А. Тахікардія |
|
|
В. Стеаторея |
|
|
С. Безбарвний кал |
|
|
Д. Авітаміноз |
|
|
Е. Закрепи |
с. 522 |
|
3.6.20. Що не може бути причиною розвитку у хворого порушень жовчоутворення? |
||
А. Порушення іннервації жовчних шляхів |
|
|
В. Ураження печінки |
|
|
С. Холецистит |
|
|
Д. Білкове голодування |
|
|
Е. Патологія тонкої кишки |
с. 523 |
|
3.6.21. У хворого сеча набула кольору пива. Що є причиною зміни кольору сечі? |
||
А. Поява білірубіну в сечі |
|
|
В. Розвиток печінкової коми |
|
|
С. Портальна гіпертензія |
|
|
Д. Гепатит |
|
|
Е. Гемоліз еритроцитів |
с. 522 |
|
3.6.22. Яка картина крові характерна для гемолітичної жовтяниці? |
|
|
А. Збільшення непрямого білірубіну |
|
|
В. Збільшення прямого білірубіну і стеркобіліну |
|
|
С. Збільшення непрямого білірубіну і холестерину |
|
|
Д. Збільшення прямого білірубіну і жовчних кислот |
|
|
Е. Збільшення стеркобіліногену та непрямого білірубіну |
с. 519 |
|
3.6.23. У хворого розвинулася дисхолія. Чим зумовлене це явище?:
А. Порушенням жовчоутворення |
|
В. Слабістю насосної функції серця |
|
С. Гіперпротеїнемією |
|
Д. Збільшенням вмісту холестерину у крові |
|
Е. Енцефалопатією |
с. 523 |
3.6.24. Артеріальна гіпотензія та брадикардія при жовтяниці зумовлена: А. Підвищенням тонусу блукаючого нерва В. Слабістю насосної функції серця С. Гіперпротеїнемією
Д. Збільшенням вмісту холестерину у крові
Е. Енцефалопатією |
с. 522 |
3.6.25. У хворого на жовтяницю в крові підвищений вміст прямого білірубіну, жовчних кислот, в сечі не виявлено стеркобіліноген. При якій жовтяниці можуть бути такі ознаки?
А. Механічній |
|
В. Печінковій |
|
С. Паренхіматозній |
|
Д. Гемолітичній |
|
Е. Надпечінковій |
с. 522 |
3.6.26. У хворої 38 р. через добу після больового приступу, з’явилась жовтяниця. При дослідженні виявлено: печінка незначно збільшена, чутлива при пальпації. В крові: підвищений вміст прямого білірубіну. Сеча темна, кал знебарвлений. Визначити тип жовтяниці.
А. Механічна жовтяниця |
|
В. Гемолітична жовтяниця |
|
С. Паренхіматозна жовтяниця |
|
Д. Надпечінкова жовтяниця |
|
Е. Печінкова жовтяниця |
с. 522 |
3.6.27. У хворого 33 р. протягом тижня спостерігались катаральні явища, слабість, головний біль, субфебрильна температура. За день до звертання до лікаря з’явилась жовтушність склер, темна сеча. В крові підвищений вміст вільного і зв’язаного білірубіну. Сеча темно-бурого кольору, мутна, реакція на білірубін різко позитивна. Кал слабо забарвлений. Визначити тип жовтяниці.
А. Печінкова жовтяниця |
|
В. Підпечінкова жовтяниця |
|
С. Надпечінкова жовтяниця |
|
Д. Гемолітична жовтяниця |
|
Е. Жодна з вище перерахованих |
с. 520 |
3.6.28. Чим обумовлений розвиток дихання Кусмауля у хворого з важким перебігом |
|
вірусного гепатиту? |
|
А. Порушенням антитоксичної функції печінки |
|
В. Порушенням фагоцитарної функції печінки |
|
С. Порушенням обміну вітамінів |
|
Д. Порушенням білоксинтетичної функції печінки |
|
Е. Порушенням функції легень |
с. 513 |
3.6.29. На 2-й день після народження третьої дитини, у резус від’ємної матері при резус позитивному батькові розвинулась виражена жовтушність шкіри та слизових. Яких змін слід чекати у крові?
А. Збільшення непрямого білірубіну В. Збільшення прямого білірубіну С. Зменшення непрямого білірубіну
Д. Зменшення прямого білірубіну |
|
Е. Зменшення прямого білірубіну і збільшення непрямого |
с. 517 |
3.6.30. Про що може свідчити поява зв’язаного (прямого) білірубіну в крові в великій кількості при паренхіматозній жовтяниці?
А. Результат поступлення жовчі у кров В. Порушення захоплення його гепатоцитами
С. Підвищене утворення білірубіну у клітинах системи мононуклеарних фагоцитів
Д. Порушення гемодинаміки |
|
Е. Зменшення тиску у жовчних капілярах |
с. 518 |
3.6.31. Чим пояснити зменшення стійкості організму до дози алкоголю у хворого з хронічним алкоголізмом?
А. Порушенням детоксикаційної функції печінки В. Порушенням водно-електролітного обміну
С. Порушенням утворення біологічно активних форм вітамінів
Д. Порушенням екскреторної функції печінки |
|
Е. Збільшенням синтезу алкогольдегідрогенази |
с. 522 |
3.6.32. Чим зумовлений темний колір сечі при механічній жовтяниці? |
|
А. Результат появи білірубіну у сечі |
|
В. Наявністю стеркобіліногену у сечі |
|
С. Порушенням гемодинаміки у печінці |
|
Д. Відсутністю білірубіну у сечі |
|
Е. Порушенням білоксинтезуючої функції печінки |
с. 522 |
3.6.33. Які зміни пігментного обміну спостерігаються у крові хворого із гемолітичною жовтяницею?
А. Збільшення вмісту непрямого білірубіну В. Збільшення вмісту прямого і непрямого білірубіну С. Зменшення вмісту непрямого білірубіну
Д. Зменшення вмісту непрямого білірубіну і збільшення вмісту прямого
Е. Зменшення вмісту прямого білірубіну |
с. 519 |
3.6.34. Про що свідчить поява у хворого ахолічного калу? |
|
А. Виникнення жовтяниці |
|
В. Порушення білоксинтезуючої функції печінки |
|
С. Розлади шлунку |
|
Д. Збільшення поступлення жовчі у кишківник |
|
Е. Дисбактеріоз |
с. 522 |
3.6.35. У хворого з жовтяницею встановлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) білірубіну у плазмі крові в межах норми. Про який вид жовтяниці можна
стверджувати? |
|
А. Гемолітична |
|
В. Паренхіматозна |
|
С. Механічна |
|
Д. Жовтяниця немовлят |
|
Е. Хвороба Жильбера |
с. 519 |
3.6.36. Чим зумовлений розвиток гіповітамінозу у хворого із патологією печінки? А. Зменшенням всмоктування вітамінів у кишківнику В. Посиленням утворення активних форм вітамінів С. Підвищеним використанням вітамінів Д. Депонуванням вітамінів
Е. Руйнуванням вітамінів |
с. 511 |
3.6.37. Що є причиною розвитку у хворого печінкової коми? |
|
А. Токсичне ураження ЦНС |
|
В. Накладання гастро-інтестинального анастомозу |
|
С. Введення великих доз сечовини |
|
Д. Накладання зворотної фістули Екка |
|
Е. Накладання фістули Екка-Павлова |
с. 514 |
3.6.38. Що не є причиною надпечінкової жовтяниці?
А. Лікарські засоби, що гальмують захоплення білірубіну гепатоцитами
В. Великі гематоми |
|
С. Білкове голодування |
|
Д. Бета-таласемія |
|
Е. Переливання крові |
с. 519 |
3.6.39. У крові хворого виявлено підвищений рівень кон’югованого і не кон’югованого білірубіну, у сечі - уробілін і сліди стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?
А. Печінкова |
|
|
В. Підпечінкова |
|
|
С. Надпечінкова |
|
|
Д. Гемолітична |
|
|
Е. Обтураційна |
с. 520 |
|
3.6.40. У хворого із механічною жовтяницею знизився у крові вміст вітаміну К. Які зміни |
||
слід очікувати? |
|
|
А. Порушення зсідальної функції крові |
|
|
В. Розвиток авітамінозу К |
|
|
С. Підвищення зсідання крові |
|
|
Д. Утворення тромбоемболів |
|
|
Е. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів |
с. 523 |
|
3.6.41. Що може бути причиною розвитку у хворого підпечінкової жовтяниці? |
||
А. Порушення жовчовиділення |
|
|
В. Підвищення рН жовчі |
|
|
С. Патологія печінки |
|
|
Д. Посилення синтезу жовчних кислот |
|
|
Е. Посилений гемоліз |
с. 522 |
|
3.6.42. Що не є характерним для синдрому портальної гіпертензії? |
|
|
А. Зниження тиску у ворітній вені |
|
|
В. Порушення загальної гемодинаміки |
|
|
С. Утворення анастомозів ворітної вени з порожнистими венами |
|
|
Д. Спленомегалія |
|
|
Е. Асцит |
с. 524 |
|
3.6.43. Який механізм виникнення геморагічного синдрому у разі патології печінки? |
||
А. Порушення утворення протромбіну |
|
|
В. Порушення депонування ціанокобаламіну |
|
|
С. Зменшення синтезу плазміногену |
|
|
Д. Гіперпродукція секретину |
|
|
Е. Гіпохолестеринемія |
с. 525 |
|
3.6.44. У хворого із портальною гіпертензією розвинувся асцит. Чим зумовлене дане явище?
А. Накопиченням рідини у черевній порожнині
В. Варикозним розширенням вен стравоходу |
|
С. Шлунково-кишковими кровотечами |
|
Д. Посиленням кровообігу |
|
Е. Спленомегалією |
с. 524 |
3.6.45. Проявом якого синдрому є поява у крові хворого жовчних кислот, зуду шкіри, |
|
брадикардії? |
|
А. Холемічний синдром |
|
В. Ахолічний синдром |
|
С. Синдром Дабіна-Джонсона |
|
Д. Синдром Ротфа |
|
Е. Синдром гепатоцеребральної недостатності |
с. 522 |
3.6.46. У хворого розвинувся ахолічний синдром. Що є основною ознакою даного |
|
синдрому? |
|
А. Знебарвлення калу |
|
В. Потемніння сечі |
|
С. Потемніння калу |
|
Д. Сверблячка |
|
Е. Відсутність жовчі у сечі |
с. 522 |
3.6.47. У хворого з жовтяницею спостерігається метеоризм, закреп та жир у калі. Про |
|
розвиток якого синдрому свідчать ці симптоми? |
|
А. Ахолічний синдром |
|
В. Холемічний синдром |
|
С. Синдром портальної гіпертензії |
|
Д. Синдром Ротора |
|
Е. Синдром гепатоцеребральної недостатності |
с. 522 |
3.7. Нирки.
3.7.1. У хворого з патологією нирок виявлено масивну протеїнурію, набряки, гіпопротеїнемію, ретенційну гіперліпідемію. Як називається цей патологічний процес?
А. Нефротичний синдром |
|
В. Гіпертензивний синдром |
|
С. Сечовий синдром |
|
Д. Анемічний синдром |
|
Е. Синдром втрати |
с. 542-543 |
3.7.2. У хворого з хронічною патологією нирок після проведення проби Зим-ницького виявлено ізогіпостенурію. Які зміни сечовиділення будуть спостерігатися
при цьому? |
|
А. Поліурія |
|
В. Олігурія |
|
С. Анурія |
|
Д. Полакіурія |
|
Е. Гематурія |
с. 537 |
3.7.3. У хворого внаслідок патології тубулярного відділу нефрона за допомо-гою проби Зимницького виявлено істотне зниження здатності нирок до осмотичної концентрації сечі. Як
називаються ці зміни? |
|
А. Ізогіпостенурія |
|
В. Протеїнурія |
|
С. Гематурія |
|
Д. Циліндрурія |
|
Е. Лейкоцитурія |
с. 537 |
3.7.4. У хворого внаслідок отруєння сулемою має місце пошкодження нирок з розвитком протеїнурії і глюкозурії. Який відділ нефрону зазнає найбільшого уш-кодження при даному патологічному процесі?
А. Проксимальний каналець |
|
В. Нирковий клубочок |
|
С. Дистальний каналець |
|
Д. Петля Генле |
|
Е. Збірний каналець |
с. 530 |
3.7.5. У хворого внаслідок отруєння сулемою має місце ураження просима-льного відділу нефрона з втратою з сечею крупномолекулярних речовин. Як називаються ці патологічні зміни?
А. Тубулярна протеїнурія |
|
В. Тубулярна аміноацидурія |
|
С. Тубулярна глюкозурія |
|
Д. Тубулярна бікарбонатурія |
|
Е. Тубулярна фосфатурія |
с. 531 |
3.7.6.У хворого на мієломну хворобу виявили білок в сечі. Яка форма протеїнурії має місце
уданого хворого?
А. Супраренальна |
|
В. Ренальна гломерулярна |
|
С. Ренальна тубулярна |
|
Д. Субренальна пухирна |
|
Е. Субренальна уретральна |
с. 528 |
3.7.7. Хвора 35 років скаржиться на біль в попереці. В сечі: білок – 5 г/л, еритроцити – 2-3 в полі зору, лейкоцити – 20-30 в полі зору. При бактеріальному посіві виділена кишкова паличка. Для якої патології характерні ці зміни?
А. Гострий пієлонефрит |
|
В. Гострий дифузний гломерулонефрит |
|
С. Хронічний гломерулонефрит |
|
Д. Нефротичний синдром |
|
Е. Туберкульоз нирок |
с. 544 |
3.7.8. У хворого 58 років, який поступив у клініку з гострою серцевою недостатністю, спостерігалося зменшення добової кількості сечі – олігурія. Який чинник міг спричинити це явище?
А. Зниження клубочкової фільтрації |
|
В. Зниження кількості функціонуючих клубочків |
|
С. Зниження онкотичного тиску крові |
|
Д. Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів |
|
Е. Зниження проникності клубочкової мембрани |
с. 526 |
3.7.9. У хворого 30 років, який потрапив до клініки з діагнозом «гострий гломерулонефрит», спостерігалась протеїнурія. Які порушення в організмі спричинили це явище?
А. Підвищення проникності клубочкової мембрани |
|
В. Затримка виведення продуктів азотистого обміну |
|
С. Зниження онкотичного тиску крові |
|
Д. Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів |
|
Е. Зниження кількості функціонуючих нефронів |
с. 528 |
3.7.10. У дитини 5 років через 2 тижні після перенесеної ангіни виник гост-рий дифузний гломерулонефрит, що характеризувався олігурією, протеїнеруєю, ге-матурією, гіперазотемією, артеріальною гіпертензією, набряками. Порушення якої функції нирок найбільш суттєве для виникнення цих порушень?
А. Клубочкової фільтрації
В. Канальцевої реабсорбції |
|
С. Канальцевої секреції |
|
Д. Сечовиведення |
|
Е. Інкреторної функції |
с. 540-541 |
3.7.11. Хворий скаржиться на постійну спрагу, головний біль, слабість, масив-не сечовиділення (до 10 л/добу). Переніс черепно-мозкову травму. Питома вага сечі 1008, патологічних складників немає. Який можливий механізм порушення водно-електролітного
обміну в даному випадку? |
|
А. Недостатня продукція антидіуретичного гормону |
|
В. Гіперпродукція антидіуретичного гормону |
|
С. Недостатній синтез інсуліну |
|
Д. Гіперпродукція альдостерону |
|
Е. Недостатній синтез альдостерону |
с. 530 |
3.7.12. Після масивної крововтрати у хворого відмічається олігурія, гіперазотемія, набряк |
|
мозку, набряк легень. В зниженні діурезу в даному випадку має значення: |
|
А. Зниження ефективності фільтраційного тиску |
|
В. Збільшення реабсорбції води в канальцях |
|
С. Збільшення реабсорбції натрію в канальцях |
|
Д. Перерозподіл води в організмі |
|
Е. Зниження проникності клубочкової мембрани |
с. 526 |
3.7.13. В результаті порушення техніки безпеки відбулося отруєння сулемою (хлористою ртуттю). Через 2 дні добовий діурез був 620 мл. У хворого з’явились головний біль, блювота, судоми, задишка, в легенях – вологі хрипи. Як називається таке порушення функції нирок?
А. Гостра ниркова недостатність |
|
В. Хронічна ниркова недостатність |
|
С. Уремічна кома |
|
Д. Гломерулонефрит |
|
Е. Пієлонефрит |
с. 535 |
3.7.14. У хворого 38 років, на 3-му році захворювання системним червоним вовчаком виявилося дифузне ураження нирок, яке супроводжується масивними набряками, вираженою протеїнурією, гіперліпедемією, диспротеінемією. Який найбільш ймовірний механізм розвитку протеінурії в даній клінічній ситуації?
А. Аутоімунне пошкодження нефронів |
|
В. Запальне пошкодження нефронів |
|
С. Ішемічне пошкодження канальців |
|
Д. Збільшення рівня протеїнів в крові |
|
Е. Ураження сечовивідних шляхів |
с. 541 |
3.7.15. Хворий 27 років, попав до лікарні з профузною шлунковою кровоте-чею в важкому стані. АТ – 80/60 мм рт.ст. Добовий діурез хворого 60 –80 мл з питомою вагою 1,028-1,036. В плазмі крові збільшений: залишковий азот, сечовина, креатин. Який патогенетичний механізм найімовірніше обумовив зниження добового діурезу в даній клінічній ситуації?
А. Зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочків В. Підвищення осмотичного тиску сечі С. Високий рівень залишкового азоту в крові
Д. Підвищення колоїдно-осмотичного тиску в крові Е. Підвищення гідростатичного тиску в капсулі Шумлянського-Боумена с.
3.7.16. В добовій сечі хворого визначені вилужені еритроцити. Для якої патології нирок найбільш характерний виявлений симптом?
А. Дифузний гломерулонефрит В. Нефротичний синдром
С. Сечо-кам’яна хвороба |
|
Д. Пієлонефрит |
|
Е. Гостра ниркова недостатність |
с. 526 |
3.7.17. При патології нирок в сечі з’являються патологічні складові частини. Поява яких патологічних складових частин сечі свідчить про підвищення проникності клубочкової
мембрарни? |
|
А. Протеїнурія |
|
В. Глюкозурія |
|
С. Аміноацидурія |
|
Д. Алкаптонурія |
|
Е. Піурія |
с. 528 |
3.7.18. У хворого з ГНН в стадії поліурії азотемія не тільки не зменшилась, але
продовжувала наростати. З порушенням якої функції нирок це зв’язано? |
|
А. Секреція |
|
В. Фільтрація |
|
С. Реабсорбція |
|
Д. Концентрація сечі |
|
Е. Дилюція сечі |
с. 536 |
3.7.19. При дослідженні сечі у хворого з хронічним пієлонефритом виявлено зниження її відносної густини до 1,010, що поєднувалося з підвищеним діурезом. Яка функція нирок порушена?
А. Реабсорбція натрію і води |
|
В. Клубочкова фільтрація |
|
С. Канальцева секреція |
|
Д. Реабсорбція глюкози |
|
Е. Реабсорбція білка |
с. 542 |
3.7.20. У хворого з гострою нирковою недостатністю на 6-й день проведення терапевтичних заходів виникла поліурія (добовий діурез склав 2,7 л). Зростання діу-резу на початку поліуричної стадії гострої ниркової недостатності зумовлене:
А. Відновленням фільтрації в нефронах |
|
В. Збільшенням об’єму циркулюючої крові |
|
С. Збільшенням маси діючих нефронів |
|
Д. Зменшенням альдостерону в плазмі |
|
Е. Зменшенням вазопресину в плазмі |
с. 537 |
3.7.21. У жінки 30 років на фоні цукрового діабету протягом місяця виникли набряки ніг, обличчя. При обстеженні виявлено протеїнурію (5,87 г/л), гіпопротеї-немію, диспротеїнемію,
гіперліпідемію. Поєднання цих ознак характерне для: |
|
А. Нефротичний синдром |
|
В. Нефритичний синдром |
|
С. Хронічного пієлонефриту |
|
Д. Гострої ниркової недостатності |
|
Е. Хронічної ниркової недостатності |
с. 542-543 |
3.7.22. У хворого на первинний нефротичний синдром встановлений вміст загального білку |
|
крові 40 г/л. Яка причина обумовила гіпопротеїнемію? |
|
А. Протеїнурія |
|
В. Вихід білка з судин у тканини |
|
С. Зниження синтезу білка у печінці |
|
Д. Підвищений протеоліз |
|
Е. Порушення всмоктування білка у кишечнику |
с. 542 |
3.7.23. У хворого на хронічний гломерулонефрит швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) знижена до 20% від нормальної. Що спричинює зниження ШКФ при хронічній нирковій недостатності?
А. Зменшення кількості діючих нефронів |
|
В. Тубулопатія |
|
С. Обтурація сечовивідних шляхів |
|
Д. Ішемія нирок |
|
Е. Тромбоз ниркових артерій |
с. 542 |
3.7.24. Хворий 55 років хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15 років. Які зміни складу крові або сечі найбільш характерно свідчать про обмеження фільтраційної функції нирок?
А. Гіперазотемія |
|
В. Гіперглікемія |
|
С. Гіпопротеїнемія |
|
Д. Протеїнурія |
|
Е. Гіпо-, ізостенурія |
с. 529 |
3.7.25. У хворого діагностовано нирковий цукровий діабет (ренальна глюкозу-рія). При
постановці діагнозу лікар опирався на: |
|
А. Ослабленні реабсорбції глюкози в нирках |
|
В. Зменшенні секреції паратгормону |
|
С. Зменшенні секреції інсуліну |
|
Д. Зменшенні рецепції інсуліну |
|
Е. Гіперглікемії |
с. 532 |
3.7.26. У хворого 18 років при лабораторному обстеженні виявлено глюкозу в сечі при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього є порушення:
А. Клубочкової фільтрації |
|
В. Канальцевої секреції |
|
С. Секреції інсуліну |
|
Д. Кальнальцевої реабсорбції |
|
Е. Секреції глюкокортикоїдів |
с. 532 |
3.7.27. Після інсульту з ураженням ядер гіпоталамуса у хворого виник нецукровий діабет. Що стало причиною посиленого сечовиділення у цього хворого?
А. Зменшення реабсорбції води |
|
В. Зниження артеріального тиску |
|
С. Прискорення клубочкової фільтрації |
|
Д. Гіперглікемія |
|
Е. Зменшення реабсорбції натрію |
с. 531 |
3.7.28. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002
. Яка причина поліурії? |
|
А. Недостатність АДГ |
|
В. Інсулінова недостатність |
|
С. Тиреотоксикоз |
|
Д. Альдостеронізм |
|
Е. Гіпотиреоз |
с. 530-531 |
3.7.29. Причиною анурії в перебігу позаниркової гострої недостатності нирок є: А. Обтурація сечовидільних шляхів
В. Некроз канальцевого епітелію |
|
С. Гломерулонефрит |
|
Д. Отруєння важкими металами |
|
Е. Гіпопротеїнемія |
с. 535 |
3.7.30. В перебігу недостатності нирок часто розвивається анемія. Її причиною є: |
|
А. Зниження продукції еритропоетину |
|
В. Гематурія |
|
С. Гемоглобінурія |
|
Д. Гіпопротеїнемія |
|
Е. Альбумінурія |
с. 545 |
3.7.31. Вкажіть, які кількісні зміни діурезу можуть призвести до уремії? |
|
А. Анурія |
|
В. Поліурія |
|
С. Дизурія |
|
Д. Ніктурія |
с. 537 |
3.7.32. Для вивчення кліренсу використовують речовину, яка не секретується і не |
|
реабсорбується в нирках. Це: |
|
А. Інулін |
|
В. Глюкоза |
|
С. Генціанвіолет |
|
Д. Трипановий синій |
|
Е. Гематоксилін |
с. 526 |
3.7.33. В результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова |
|
кількість сечі відповідає цьому? |
|
А. 100 – 500 мл |
|
В. 1500 – 2000 мл |
|
С. 1000 – 1500 мл |
|
Д. 500 – 1000 мл |
|
Е. 50 – 100 мл |
с. 526 |
3.7.34. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась анурія. Який з
перечислених механізмів лежить в основі її виникнення? |
|
А. Зниження клубочкової фільтрації |
|
В. Збільшення реабсорбції натрію |
|
С. Утруднення відтоку сечі |
|
Д. Порушення кровообігу в нирках |
|
Е. Збільшення реабсорбції води |
с. 536-537 |
3.7.35. Який механізм зменшення фільтрації у випадку преренальної форми гострої |
|
ниркової недостатності? |
|
А. Зменшення ниркового кровотоку |
|
В. Ушкодження клубочкового фільтра |
|
С. Зменшення кількості діючих нефронів |
|
Д. Збільшення тиску канальцевої рідини |
|
Е. Зниження онкотичного тиску крові |
с. 535 |
3.7.36. У хворого, що знаходився в стані шоку, розвинулась анурія. Порушення якої функції нирок є головною в розвитку гострої ниркової недостатності?
А. Зменшення швидкості клубочкової фільтрації В. Збільшення реабсорбції води С. Збільшення реабсорбції натрію Д. Зниження реабсорбції калію