6.Іхс:гостра аневризма лівого шлуночка

Вибухання некротизованої стінки лівого шлуночка, утв. при значних інфарктах. Аневризма лівого шлуночка (ЛШ) є одним з найбільш важких ускладнень трансмурального інфаркту міокарда. Постінфарктна аневризма ЛШ являє собою трансмуральний фіброзний рубець із характерною гладкою внутрішньою поверхнею позбавленої трабекулярного апарата. Стінка ЛШ у цій зоні звичайно стоншена, і як внутрішня, так і зовнішня поверхня вибухає назовні. Формування стадії перетворення аневризми ЛШ починається через 2 – 4 тижні після ГІМ, коли починається грануляція судинної тканини. Ця гранульована тканина в подальшому заміняється волокнистою тканиною через 6 – 8 тижнів після інфаркту. Через відмирання міоцитів, товщина стінки шлуночка зменшується, по мірі того як міокард заміщається волокнистою тканиною. При великих інфарктах тонкий рубець часто обмежується пристінковим тромбомПорожнина аневризми часто тромбується, в її стінці з»являються надриви ендокарду, куди проникає кров, відшаровує ендокард і руйнує некротизований міокард – виникає розрив серця і гемо перикард.

Клінічні прояви аневризми ЛШ

Стенокардія – найпоширеніший симптом у більшості пацієнтів, які були прооперовані з приводу аневризми ЛШ, т.як у цієї грипи характерне трьохсудинне коронарне ураження у 60% і навіть більше пацієнтів[44].

Задишка – це другий розповсюджений симптом аневризми ЛШ, який часто розвивається в тому випадку, коли уражено 20% міокарда ЛШ. Причиною задишки може також бути комбінація збільшення систолічної і діастолічної дисфункції.

Майже у третини хворих передсердні або шлуночкові аритмії можуть викликати прискорене серцебиття, непритомність і раптову коронарну смерть або посилити прояви стенокардії і задишки. [44]. Можливий розвиток тромбоэмболій.

Хронічна виразка шлунку з перфорацією(13) та пенетрацією у підшлункову залозу(14)

Локалізація: в місці переходу тіла в астральний,пілоричний відділПатогенез:порушення слизо-бікарбонатного захисту ,поверхневого епітелію(аутоперетравлення) Макроскопово:Овальної або круглої форми,розміри від декількох мм.до 5-6 см.,проникає в глибину,іноді до серозної оболонки.Дно виразки гладке або бугрувате,краї високо подібні,щільні,обмозолілі.На поперечному розтині має форму надсіченої піраміди.В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат. Мікроскопово:в період ремісії в краях виразки-рубцева тканина,дно вкрите тонким шаром епітелію,багато судин з потовщеними стінками.У нервових волокнах-дистрофічні зміни і некроз.Перфорація часто виникає у пілоричній виразці шл.Наслідком може бути перитоніт.Регенерація_субституція.Ускладнення:стеноз пілоруса,звуження шлунка),пенетрація(прорив виразки в органи поблизу),кровотеча,малігнізаціяЕтіологія:тривалий вплив факторів(стрес,порушенняхарчування,шкідливі звички,ліки,генетичні фактори)

11.Хронічний атрофічний гастрит(макро)-атрофія слизової оболонки,її залоз,що визначає розвитком склерозу.Слизова оболонка потоншується,зменшується кількість залоз.На місці атрофованих залоз розростається сполучна тканина.Збережені залози розташовуються групами.,протоки їх розширені,окремі види залоз погано диференціюють.В зв’язку з мукоїдизацією залоз секреції пепсину і хлористоводневої кислоти порушується.При цьому слизова оболонка інфільтрується лімфоцитам,плазматичними клітинами,а також нейтрофілами.Перебудова епітелію,метаплазії підлягає як поверхневий так і залозистий епітелій.Шлункові ямки нагадують ворсини кишок,вони вислані облямованими облямованими епітеліоцитами,зявляються келихоподібні клітини і клітини Панета(кишкова метаплазія епітелію,ентеролізація слиз.оболон.)Головні,додаткові,парієтальні клітини залоз зникають,зявляються кубічні клітини,властиві пілоричним залозам.,утв псевдо пілоричні залози.До метаплазії епітелію приєднується його дисплазія,ступінь якої може бути різним.

12.Гострі виразки шлунку(макро)-частіше зявляються на малій кривині,в астральному і пілоричному відділах.Відомо,що мала кривизна являє собою харчову стежку і тому легко травмується,залози її слизової оболонки виділяють більш активний шлунковий сік,стінка багата рецепторами і найбільш реактивна,але складки ригідні і при скорочені мязовой оболонки не здатні закрити дефект.Причини:стероїдні протизапальні,стрес,вихідних.Кількість:множинні.Форма:зірчаста.Реституція.