Взаємодія факторів природженого протиінфекційного імунітету між собою.

Місце Активний компонент Механізм дії

1. Шкіра Піт, шкірний жир, Механічний бар΄єр, злущування клітин,

ороговілий епітелій унеможливлення колонізації бактерій,

низьке pH (молочна та жирні кислоти)

2. Дихальні Кашель, чхання, Виведення мікроорганізмів, змивання

шляхи секрети слизових з поверхні

3. Шлунково- Соляна кислота; Забезпечення низького pH для унемож-

кишковий перистальтика, ливлення розмноження бактерій,

канал злущування слизо- утруднення колонізації бактерій,

вої, фізіологічна виділення бактеріоцинів (коліцинів)

бактеріальна та протигрибкової субстанції,

мікрофлора конкуренція з патогенними мікроорганіз-

мами

4. Кров, Лактоферин, трансферин Зв΄язування заліза, необхідного для

рідкі сере- життя мікроорганізмів;

довища Інтерферони, TNF Індукція імунної відповіді; безпосередній

організму вплив на життєвий цикл вірусів

Лізоцим Руйнування клітинних стінок бактерій,

змивання поверхні

Система комплементу Цитотоксичний ефект, опсонізація та

фагоцитоз, хемотактичний вплив;

С-реактивний білок та Активація комплементу, опсонізація

інші гострофазові білки та фагоцитоз;

Гранулоцити, НК-клітини Фагоцитоз, клітинна цитотоксичність.

Факторами природженого протиінфекційного захисту є:

• біологічно активні речовини, які визначають бар΄єрні властивості епітелію, слизових оболонок та шкіри (бактерицидні речовини, секреторні імуноглобуліни та ферменти)

• клітини фагоцитарної системи – моноцити, гранулоцити, макрофаги. Вони елімінують чужорідний матеріал за рахунок своїх власних внутріклітинних ферментних систем та генерації активних метаболітів кисню в навколишнє середовище. Важливим моментом участі фагоцитів у неспецифічному протиінфекційному захисті є їх здатність продукувати компоненти комплементу, ферменти з бактерицидною дією та цитокіни

• захисні медіатори запалення (фактори згортання крові, фібринолізу, гострофазові протеїни, сироватковий амілоїд А та В)

• неспецифічні імуноглобуліни (природні антитіла) є важливою ланкою гуморальної протиінфекційної резистентності, бо приймають участь в опсонізації збудників

• натуральні кілери, які реалізують захисну функцію в ранні терміни після зараження та викликають лізис клітин організму, котрі були інфіковані внутріклітинними мікроорганізмами, в основному вірусами

• цитокіни (IL-1 та TNF-α) забезпечують підвищення природженої та адаптивної протиінфекційної резистентності.

Розповімо докладніше про цитокіни IL-1 та TNF-α, функція яких в протиінфекційному захисті полягає у стимуляції хемотаксису нейтрофілів, сприянні синтезу лейкотрієнів, білків гострої фази, участі у регуляції іедуктивної фази специфічної імунної відповіді, модуляції активності натуральних кілерів, підвищенні синтезу інших цитокінів (IFN-γ, IL-6).

IL-1:

Існує три члени родини ІЛ-1: ІЛ-1α, ІЛ-1β та антагоніст рецептора ІЛ-1 (ІЛ-1ра). ІЛ-1α та ІЛ-1β є агоністами, а ІЛ-1 ра – специфічним антагоністом рецептора, так як зв΄язує рецептори ІЛ-1 без агоністичної активності.

Гени ІЛ-1 експресуються в епітеліальних клітинах, гранулярних лімфоцитах, клітинах Купфера та олігодендроцитах мозку. Гени для кожного з родини ІЛ-1 є різними. ІЛ-1 спочатку був описаний як фактор, активуючий лімфоцити, котрий продукується стимульованими макрофагами. Моноцити експресують в основному ІЛ-1β, а кератиноцити – велику кількість ІЛ-1α. ІЛ-1 виділяють також ендотеліальні клітини, фібробласти, клітини гладкої м΄язевої тканини, кератиноцити, клітини Лангерганса шкіри, остеокласти, астроцити, дендроцити, епітеліальні клітини тимусу та рогівки, нейтрофіли, ендотеліоцити та ентероцити, Т-, В-, НК-клітини, клітини меланоми.

Деякі цитокіни, особливо ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ-13 (які функціонують як протизапальні) і служать антизапальними медіаторами, частково посилюють синтез ІЛ-1 ра.

Синтез ІЛ-1 індукують:

*цитокіни TNF-α, IFN-α,β,γ

*бактеріальні ендотоксини

*віруси

*мітогени та антигени

В основному фактор некрозу пухлин, віруси, бактерії, дріжджі та їх продукти індукують ІЛ-1β та ІЛ-1 ра.