1.Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії

Етіологія: Серед набутих тромбоцитопеній розрізняють імунні та неімунні.

Імунні:

-алоімунні (несумісність за однією із систем крові) -трансімунні (проникнення ауто антитіл матері, яка страждає аутоімунною тромбоцитопенією, через плаценту) -гетероімунні(порушення антигенної структури тромбоцитів) -аутоімунні (вироблення антитіл проти власних незмінних антигенів тромбоцитів)

Неімунні:

-механічна травма тромбоцитів (спленомегалія) -пригнічення проліферації кісткового-мозкових клітин -заміщення кісткового мозку -соматична мутація( хвороба Маркіафаві-Мікелі) -підвищена потреба тромбоцитів ( тромбоз- ДВЗ синдром) - недостатність вітаміну В12 або фолієвої кислоти

Патогенез: тромбоцитопенії-захворювання, при яких спостерігається зниження кількості тромбоцитів у зв’язку з підвищенням їх руйнування або споживанням, а також недостатнім утворенням. Найчастіше основний механізм - підвищене руйнування тромбоцитів.

Макроскопово: Для тромбоцитопеній є характерним геморагічний синдром з крововиливами та кровотечами.

Ускладнення: геморагії , що виникають при тромбоцитопеніях, можуть призводити до розвитку анемії

2.Атеросклероз аорти в стадії атероматозу та вира кування.

Етіологія:В розвитку атеросклерозу значне місце займають такі фактори:

-обмінні (порушення жирового та білкового обміну, перш за все холестерину та ліпопротеїдів) -гіперхолестеринемія - гормональні (цукровий діабет, гіпотиреоз) - гемодинамічні ( артеріальна гіпертензія, підвищення судинного проникнення) -нервові( стресові та конфліктна ситуації) - судинні (артеріїт, плазматичне просочування, тромбоз, склероз) - спадкові та етнічні

Патогенез: В інтимі артерій з являється кашкоподібний жиро білковий детрит і осередкове розростання сполучної тканини , що призводить до формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини. При атероматозі ліпідні маси які складають центральну частину бляшки , а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються, і утворюється детрит. По краях основи бляшки з являється багато новоутворених судин. При прогресуванні атероматозу в зв’язку з із руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив в товщу бляшки, покришка бляшки розривається, виникає виразка.Гістологічні зміни: дрібнозерниста маса , в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. Атероматозні маси відокремленні від просвіту судин шаром зрілої іноді гіалінізованої сполучної тканини.Ускладнення:гостра закупорка артерій тромбом і розвиток інфаркту,емболія, утворення аневризми судин и на місці виразки, артеріальна кровотеча,

3. Гіпертонічна хвороба: атеросклеротичний нефросклероз, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка

Етіологія: звуження просвіту судини атеросклеротичною бляшкою.Патогенез: розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміщенням цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців.Макроскопово: крупногорбиста атеросклеротична зморщена нирка.Клінічні прояви: хронічна ниркова недостатність.

Ускладнення: азотемічна уремія

4.Гіпертонічна хвороба:крововилив у мозок

Етіологія: злоякісна гіпертензія, тромбоз, сладж-феномен, атеросклероз артерій головного мозку

Патогенез: кров, що виливається в головний мозок, руйнує, частково здавлює нервову тканину, спричиняє набряк мозку, при якому спостерігається зміщення мозкових структур, здавлення стовбура мозку.

Мікроскопово: геморагічна інфільтрація мозкової тканини

Макроскопово: порожнина заповнена кровю

Клінічні прояви: втрата притомності, порушення дихання, серцевої діяльності, втрата зору, посилення головного болю

Ускладнення: крововилив в мозок.

6ревматизм.Гострийповоротно бородавчастий ендокардит

Етіологія: бета - гемолітичний стрептокок групи А

Патогенез: антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця – реакція гіперчутливості 3 типу, протеолітичний вплив ферментів стрептокока на сполучну тканину

Мікро: дистрофічні і некротичні зміни ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація в товщі ендокарда, тромбоутворення на її поверхні.

Макро: пошкодження ендотелію та утворення по краю змикання стулок тромботичних утворень у вигляді бородавок.

Наслідки: найчастіше уражається мітральний клапан, склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.

8.Крупозна пневмонія

Етіологія: пневмококи 1,2,3,4 типів, рідко – диплобацилаФрідлендера, аутоінфекція.

Патогенез:сенсибілізація організму пневмококами і вплив зовнішніх факторів – переохолодження, травми; носить характер гіперчутливості негайного типу.Мікро:

-приплив – в набряковій рідині велика к-сть збудників, діапедез еритроцитів і лейкоцитів через підвищену проникність капілярів;

-червонагепатизація - посил. діапедез, приєднуються нейтрофіли і з»являються нитки фібрину, розширення лімфатичних судин;

-сірагепатизація – збільш. накопичення ниток фібрину, які проникають з 1єї альвеоли в іншу, і нейтрофілів, макрофагів, які фагоцитуютьгинучі пневмококи, фібринолітична дія нейтрофілів;

-розрішання запалення – дія протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів, ексудат елімінується лімфатичними дренажами.

Макро:

-приплив – Гіперемія, мікробний набряу, різко повнокровна, збільшена в масі;

-червонагепатизація – темно-червоного кольору, щільності печінки;

-сірагепатизація – частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фіброзні плівки. На розтині легеня сірого кольору, з зернистої поверхні стікає каламутна рідина;

-розрішання запалення – фібринозна плівка розсмоктується, легеня відновлюється.

Наслідки:

-легеневі – карніфікація, абсцес, гангрена легені, емпієма плеври;

- поза легеневі – гнійний медіастеніт і перикардит (лімфо ген); перитоніт гнійний менінгіт та артрит (гематоген);

-смерть від серцевої декомпенсації, ви здоровлення при адекватному лікуванні.

7 рак легень

Етіологія: канцерогенні речовини ,куріння,хронічні запальні процеси з гіперплазією,дисплазією,метаплазією епітелію

Патогенез:

Ускладнення: метастази лімфогено(пери бронхіальні біфуркацій ні лімфовузли,потім в підключичні і шийні) гематогенно ( печінка,гол мозок,кісти,наднирники) вторинні легеневі зміни( ателектази,кровотечі,нагноєння)

9.ХРОНІЧНА ВИРАЗКА ШЛУНКУ З ПЕРФОРАЦІЄЮ

Етіологія: аліментарні фактори,шкідливі звички,лікарські препарати,генетичні фактори,інф агент, гелікобактеріпілорідіс.

Патогенез: порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка,порушення кислотно-пептичного фактора,слизового бар*єру,моторики,це зумовлює морфологічні зміни слизової…її пошкодження!

Мікроскопово : залежно від стадії:

-Період ремісії – в краях виразки переважає рубцева тканина,слизова оболонка потовщена,гіперплазована. В дні виразки зруйнована м8язова оболонка і рубцева сполтк,яка заміщує м*язову,дно може бути вкрите тонким шаром епітелію. В рубцевій тк багато новоутворений судин.

-Період загострення – В області дна і країв широка зона фібриноїдного некрозу ,на поверхні некрозу фібринозно-гнійний або гнійний ексудат.Глибше грануляційна ткан,ще глибше грубоволокниста рубцтк.В дні мукоїдне та фібриноїдне набухання рубцевої тканини. В цей період відбувається перфорація(прорив) виразки. Макроскопово:Виразка овальної або круглої форми,дно виразки гладке або бугрувате,краї валикоподібні,щільні,обмозолілі,слизова оболонка звисає над дефектом,має форму надсіченої піраміди,вузький кінець якої обернений до стравоходу. Наслідки: Перитоніт.Спочатку місцевий ,потім розповсюджується і стає фібринозно-гнійним.Може бути інкапсуляція вмісту щлунка і утв гранульом сторонніх тіл на очеревині та в сальнику.

10Гангренозний апендицит

Мікроскопово:Слизова оболонка не диференціюється, структура решти шарів теж.Гістологічнов зоні некрозу відсутні структурні елементи, різко виражені крововиливи, лейкоцитарна інфільтрація, вогнища гомогенних мас, тромбовані судини.

Макросокпово: потовщений серозна оболонка вкрита брудно- зеленою,фібринозно-гнійною плівкою;стінка потовщена сіро-брудна з просвіту виділяється гній

Етіологіяі патогенез :Апендецит-ентерогенне ауто інфекційне захворювання яке виникає на фоні зміненої загальної і місцевої реактивності організму у тих зонах паростка, в яких наявнідистрофічні зміни тканин. Останні, як правило, є результатом порушення кровопостачання – ішемії – відповідних зон чи цілого паростка у відповідь на нервово-регуляторні кортико-вісцерального, вісцеро-вісцерального чи аутовісцерального походження спазми апендикулярної артерії чи її тромбозу.

Наслідки: префорація з розвитком перитоніту,само ампутація ,розповсюдження процесу на сусідні т-ни (періапендецит.перітефліт),гнійний тромбофлебіт судин брижі з розвитком пілефлебіту-утв в печінці пілефлебітичних абсцесів.

Бронхопневмонія з абсцедування

Ет:мікробні,пневмококи,стафіло,стрето,мікоплазми. Хім.,фіз. Фактори,уремічна ,пилова,ліпідна,радіаційна.Патогене: бронхіт,бронхіолі-інтрабронхіально чи перибронхіально розповсюджується.Септичне вогнище-гематогенне розповсюдження-септична пневмонія. Автоінф при аспірації-аспіраційна. Застійні явища-застійна.Післяопераційна. ІмунодефіцитМакро: ураження базальних відділів обох сторін.сірого чи сіро-червоного кольору,опір при натисканні

МІкро:гостре запалення з ексудацію,в альвеолаз ексудат зі слизом,нетрофілів,макрофагів,еритроцитів,злущ епітелію,фібрину.Ексудат розподілений нерівномірно,ним просочені між альвеолярні перегородки

Ускладнення: фокуси пневмонії можуть піддаватися карніфікації чи утворюється абсцес,якщо осередок під плеврою-плеврит.

Смерть можлива при гнійному плевриті чи абсцесі.

11 жирова дистрофія cТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ

Підвищення накопичення жиру в гепотоцитах

Етіолоія. і патогенез.: токсичні реч., ендокринно-метаболічних порушень, порушене харчування, гіпоксія. Вплив алкоголю - Алкогольний стеатоз – пряме окиснення – підвищення синтезу тригліцеридів, пос.мобілізації жирних кислот із жирових депо, а використання їх в печінці знижується.

Макроскопово: збільшена, жовта або червоно-коричнева, з гладкою поверхнею

Мікроскопові: в гепатоцитах жир, перснеподібні клітини, органели на периферії, моливанаявніст позаклітинних жирових кіст,внаслідок руйнування гепатоцитів при різкій жировій інфільтрації.

Наслідки: цироз, жовтяниця, сполучення з хронічним гепатитом, невритами. Якщо це третя стадія, коли відбувається початкова перебудова часточково структури,то це буде передциротичнимстоаном

12. ПОРТАЛЬНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Етіологія:фактои- інфекції, алкоголь,токсичні отрути,холангіт,холестаз,хронічний застій венозної крові у великому колі.

Формується внаслідок вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених та склерозованих портальних і пери портальних полів. Зєднання центральних вен – утворення несправжніх часточок. Кінцевий результат хронічного алкогольного і вірусного гепатитів

Макроскопово: малі розміри, щільна, дрібнобугристаМікроскопові: тонкопетлиста сполучнотканинна сітка та несправжні часточки малого рзміру, можливі ознаки хронічнго запалення і жирової дистрофії.Наслідки: печінкова кома,кровотечі з розширених вен стравоходу,асцит-перитоніт,тромбоз ворітної вени,розвиток раку.

13.Підгострий гломерулонефрит. (півмісяцевий, швидкопрогресуючий)

Макро. Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової реч.(велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка).

Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків. дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утв-ся «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і скл.з епітеліоцитів і півмісяців, які утв.у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізована і склерозована.

ЕТІО:. -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захв. синдром Гудпасчера, СЧВ, пурпура Шеяйна Геноха, хв..Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.

-ліки Пеніциламід

-Ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запал. стінки клубочка та інфільтрація строми – проліфер. кл. капсули клубочка(нефротелію і подоцитів) – утв. півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капіл-х петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утв.фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок:нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія.

Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у гол.мозок.

Клініка. Наявні зміни в сечі (макрогематурія, велика добова втрата білка). Висока АГ. Швидке формування нефротичного синдрому. Клінічна картина швидко (протягом місяців) прогресує. Розвивається хронічна ниркова недостатність.

Прогноз несприятливий. Без адекватної терапії хворі гинуть через 6-18 міс від хронічної ниркової недостатності

Нефролітіаз: коралоподібний камінь нирки

Хвороба з хронічним перебігом,при якій в чашках,мисках нирок, сечоводах однієї чи обох нирок утворюються камені різної величини,структури,хімічного складу.Сечові каміні побудовані з сечової кислоти, та уратів, фосфату кальцію, оксалату кальцію, цистину і ксантину.Причини утворення камені-порушення мінерального обміну, кислотно-лужного стану, характеру харчування, складу питної води, дефіциту вітаміну А, фактори які впливають на фізино-хімічний стан сечі( запальні процеси і сечовий стаз)Камінь в мисціпорушує відтік сечі-пієлоектазія, гідронефроз з атрофію ниркової паренхіми, нирка у вигляді тонкостінного мішка заповненого сечею.Камінь в чашці-гідрокалікоз, атрофія частини паренхіми нирки.Макро- На препараті порушення структури паренхіми нирки. Це викликано наявністю каменя в нирках, порушення відтоку сечі, наявність коралоподібної овальної структури- каміня в нирці.Мікро- утворення атрофії, склеротичних змін у тканині нирок. при тривалому перебігу фібринозне або жирове заміщення нирок.Ускладнення- пієлонефрит, піонефроз, гнійне розтоплення нирки, сепсис, ГННСмерть-від уремії, гнійних ускладнень

15. Амілоїдоз нирок

Етіологія – при АА-амілоїдозі-вторинному, який ускладнює артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадкову, що виникає при періодичній хворобі.

Патогенез – підпорядкований законом розвитку АА-амілоїдозу. Сироватковий попередник білка фібрил амілоїду-SAA, наявність якого в плазмі крові збільш в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами.

Макро – велика сальна нирка, велика амілоїд на нирка, нирки збільшені , щільні з блідо-сірого або жовто-сірого кольору. На розтині коровий шар широкий, матовий, мозково речовина сіро-рожевого кольору.

Мікро – загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі(амілоїдно-зморщені нирки).

Ускладнення – інфекційні хв.(пневмонія, бешиха,паротит), що виник на підставі імунної недостатності; серцева недостатність, крововиливи, інфаркти внаслідок нейрогенної АГ; двобічний тромбоз венозної системи нирок-) ГНН