1Атеросклеротична фіброзна бляшка – стадія атерокальцинозу(петрифікація)

Етіологія: руйнування фіброзної покришки бляшки

Патогенез: відкладання солей кальцію в атеросклеротичній бляшці є проявом дистрофічного звапніння.

Мікроскопово: Кристали кальцію забарвлені у мікропрепараті гематоксилін еозином,фарбуються у насичено фіолетовий колір,кристал холестерину знаходяться у центрі бляшки і мають вигляд неправильної голки ,

Макроскопово: Просвіт судини закупорений,на розрізі внутрішня поверхня бугриста ,стінка білувата,ламка,кам*янистої щільності.

Клінічні прояви: гостра ішемія при повній оклюзії.

Ускладнення: інфаркт органу

2)Рецидивуючий інфаркт міокарду

Інфаркт міокарда-це некроз(ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком)серцевого м’яза.

Етіологія.тривалий спазм,тромбоз,тромбоемболія коронарних артерій серця.функціональна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії.

Патогенетичні фактори.Гіперліпідемія,артеріальна гіпертензія,ожиріння,малорухомий спосіб життя,куріння.цукр.діабет,генетична схильність,чоловіки

Класифікація.Інфаркт-первинний гострий(8 тижнів від першого приступу ішемії),Повторний(через 8 тижнів після гострого),рецидивний(до 8 тижнів).субендокардіальний,субепікардіальний,Істра-трансмуральний.дрібносередковий,великосередковий,трансмуральний.

Локалізація.найчастіше в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії,рідше-в басейні згинаючої гілки,іноді уражається основний стовбур,що призводить до широкого і-ту.

Перебіг.+макро,мікроСтадії:1)некротична(некроз відмежований демаркаційним запаленням(гіперемія.лейкоцити))2)рубцювання(макрофаги резорбують некротичні маси,фібробласти приймають участь в фібрилогенезі)

Ускладнення.кардіогенний шок,фібриляція шл,асистолія,гостра серцева недостатність,міомаляція(може призвести до розриву серця),гостра аневризма,перикардит.

3постінфарктний кардіосклероз Морфологічна характеристика кардіосклерозу. Кардіосклероз, як прояв хронічної ішемічної хвороби, може бути атеросклеротичним (стінка лівого шлуночка потовщена, міокард волокнистий з сіруватими прошарками сполучної тканини, стінки кінцевих судин потовщені, просвіт звужений за рахунок атеросклеротичної бляшки. Звуження прсвіту зумовлює гіпоксію, що веде до дистрофії та атрофії кардіоміоцитів і розростання сполучної т-ни – дрібновогнешевий дифузний), дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великоосередковим (просвіт коронарних судин стенозований атеросклеротичною бляшкою. Стінка лівого шлуночка потовщена. Міокард однорідний тьмяний. В ділянці верхівки є вогнище сполучної т-ни з нечіткими контурами), на основі якого утворюється хронічна аневризма серця (постінфарктні зміни).

4Поворотно-бородавчастий ревматичний клапанний ендокардит

1-склерозована та гіалінізована стулка клапану, 2-пристінковий тромб

Етіологія: бета - гемолітичний стрептокок групи А

Патогенез: антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця – реакція гіперчутливості 3 типу, протеолітичний вплив ферментів стрептокока на сполучну тканину

Мікро: дистрофічні і некротичні зміни ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація в товщі ендокарда, тромбоутворення на її поверхні.

Макро: пошкодження ендотелію та утворення по краю змикання стулок тромботичних утворень у вигляді бородавок.

Наслідки: найчастіше уражається мітральний клапан, склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.

Морфологічним проявом є запалення ендокарду і утворення пристінкових тромбів. Ці зміни розвиваються на грунті попередньої дезорганізації сполучної ткинини у вигляді мукоїдного набухання та фібриноїдних некрозів. Патогенез пов»язаний з реакцією гіперчутливості 3 типу. Найчастіше при ревматизмі уражається мітральний клапан. Наслідок – вада серця