Апикальную и базолатеральную мембраны энтероцитов аминокислоты проходят разными механизмами.

В мембране микроворсинок кишечника расположены специфические транспортные системы, участвующие в активном транспорте аминокислот в энтероциты. Различают несколько таких систем для переноса: 1. нейтральных аминокислот, 2. - алифатических гидрофобных аминокислот, 3. - иминокислот, 4. - кислых аминокислот, 5. - основных аминокислот. Работа некоторых их этих переносчиков зависит от ионов натрия, градиент которого (как и при всасывании глюкозы) обеспечивает их перенос через мембрану. Два переносчика также требуют Cl^-. У двух систем транспорт независим от Na⁺. Ди- и трипептиды транспортируются в энтероциты системой, которая требует Н⁺ вместо Na⁺. Большие пептиды всасываются в очень небольших количествах. В энтероцитах олигопептиды распадаются до аминокислот внутриклеточным гидролизом и образовавшиеся аминокислоты вместе с аминокислотами, поступившим из кишечника покидают клетку через базолатеральную мембрану при помощи по крайней мере пяти транспортных систем. Две из этих систем зависимы и три независимы отNa⁺. Из межклеточного пространства аминокислоты и небольшие пептиды попадают в систему воротной вены.

Всасывание аминокислот активно происходит в верхних отделах тонкого кишечника. Часть белка не усваивается в тонком кишечнике и поступает в толстый кишечник, где используется микрофлорой.

У новорожденных возможно всасывание умеренных количеств непереваренных белков. Антитела материнского молока - представленные секреторными иммуноглобулинами (IgA), поступают в кровь из кишечника при помощи эндоцитоза с последующим экзоцитозом и обеспечивают пассивный иммунитет против инфекций. Этот процесс снижается с возрастом , но взрослые все еще абсорбируют небольшие количества белка. Чужеродные белки поступающие в кровь, способствуют образованию антител, и реакция на последующее поступление большего количества того же белка может вызвать аллергические симптомы, что объясняет происхождение аллергических реакций после приема некоторых пищевых продуктов.

Поглощение белковых антигенов, например, бактериальных и вирусных белков, про

Поглощение белковых антигенов, например, бактериальных и вирусных белков, происходит в больших М клетках, специализированных кишечных эпителиоцитах, которые передают антигены к лимфоидным клеткам, и активируют лимфобласты, в последующем секретирующие IgA в ответ на поступление того же антигена. Этот секреторный иммунитет - важный механизм защиты в кишечнике.

Микроорганизмы толстого кишечника используют непереваренные белки для своих процессов жизнедеятельности

Определенная, иногда значительная часть белков и аминокислот попадает в толстый кишечник и используется микроорганизмами кишечника в качестве источника аминокислот для синтеза белков и энергетических субстратов. Превращения аминокислот под влиянием микрофлоры кишечника получили название гниения белков. Многие продукты, образуемые бактериями для человека являются токсическими и могут представлять клинический интерес. Основные химические процессы, лежащие в основе гниения связаны с реакциями декарбокислирования, дезаминирования, десульфирования и удаления боковой части ароматических аминокислот.

Врезультате действия бактериальных декарбоксилаз образуется целый ряд биологически активных аминов. Так, при декарбоксилировании лизина образуется диамин кадаверин (трупный яд), при декарбоксилировании тирозина- тирамин, орнитина – путресцин, гистамин образуется из гистидина. Многие из этих продуктов вазоактивные вещества.

Схема превращения триптофана микрофлорой кишечника и клетками печени.

Толстый кишечник является источником значительных количеств аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Обычно этот аммиак после всасывания обезвреживается печенью, но при заболеваниях печени уровень аммиака в периферической крови может достигать токсических значений. Кровотечения в кишечник или прием больших количеств белка у таких больных может приводить к аммиачной интоксикации.

Особое место в образовании токсических продуктов занимает обмен ароматических аминокислот. Под влиянием декарбоксилаз, дезаминаз и других ферментов бактерий происходит постепенное укорочение боковых цепей ароматических аминокислот и остающиеся циклические части этих аминокислот, обладая выраженными гидрофобными свойствами могут оказывать токсическое влияние на клетки печени после их всасывания.

Так, при постепенном удалении боковой цепи триптофана образуются скатол и индол, тирозина –крезол и фенол. После всасывания эти продукты взаимодействуют с активными формами серной (арилсульфотрансфераза) или глюкуроновой (УДФ-глюкуронилтрансфераза) кислот с образованием парных кислот, растворимых в воде и выделяемых почками. Количество этих продуктов в моче может отражать выраженность процессов гниения в кишечнике.