3_-_Lipidy / 13-16-Липиды-2012 small
.pdf
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
|
|
|
|
|
|
|
Поэтому, ввиду этого обстоятельства, освободившиеся в результате липолиза ЖК не могут быть использованы для ресинтеза. Они покидают жировую ткань, и количество резервного жира снижается.
243
244
121
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Биосинтез ХС
ХС синтезируется гепатоцитами( 80%), энтероцитами (10%) , клетками почек (5%) и кожей.
В сутки образуется 0,3-1 г ХС
(эндогенный пул).
245
Функции ХС
1.Непременный участник клеточных мембран.
2.Предшественник стероидных гормонов.
3.Предшественник желчных кислот и витамина D.
246
122
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Ежесуточно человек потребляет от 2-3г ХС. Процесс биосинтеза ХС включает в себя более 35 энзиматических реакций.
Вних выделяют 3 стадии:
1.Превращение ацетил-КоА в мевалоновую кислоту.
2.Образование сквалена из мевалоновой кислоты.
3.Превращение сквалена в ХС.
247
248
123
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
|
|
|
|
|
|
|
249
Синтез Триглицеридов и Фосфатидов
250
124
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
|
|
|
|
|
|
|
251
252
125
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Биосинтез жирных кислот
Биосинтез ЖК будет протекать при высоком уровне глюкозы в крови, что связано с интенсивностью гликолиза (поставщика ацетил-S-КоА), ПФП (поставщика NADPH2 и СО2).
253
Но в этих условиях в митохондриях печени имеются запасы СН3-СО-SКоА (продукта β- окисления ЖК). Однако этот ацетил-SКоА не вступает в реакции синтеза ЖК, т.к. он должен лимитироваться продуктами ПЦ,
СО2 и NADH2.
В данном случае организму выгоднее синтезировать ХС, который требует только лишь NADFH2 и ацетил-SКоА, что и происходит при голодании и диабете.
254
126
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Синтетаза жирных кислотмультиферментный комплекс
255
Синтез жирных кислот
256
127
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Роль биотина в синтезе ЖК
257
258
128
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Цикл Рэндла
Конкуренция глюкозы и жирных кислот за использование в качестве
субстратов: цикл Рэндла
259
260
129
Кафедра биохимии ГомГМУ, 2012 |
16.11.2012 |
Увеличенное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования пируватдегидрогеназы (соотношение ацетил~КоА/КоА-SH).
При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями.
261
Однако у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина (к примеру, при диабете, беременности).
С другой стороны, увеличение окисления глюкозы может ингибировать окисление жирных кислот.
262
130