Синдром мальабсорбції
Синдром мальабсорбції (недостатнього всмоктування) являє собою комплекс симптомів, що розвивається в силу різних причин, що порушують процес всмоктування нутрієнтів у тонкій кишці. Нерідко синдром недостатнього всмоктування поєднується із синдромом недостатнього перетравлення. Розрізняють первинний і вторинний характер синдрому мальабсорбції.
Етіологія й патогенез. Етіологічний фактор первинного синдрому мальабсорбції являє собою спадкові зміни будови слизової оболонки тонкого кишечника, а також вроджені кишкові ферментопатії. При вторинному синдромі недостатнього всмоктування мають місце набуті порушення структури й функції слизової оболонки тонкої кишки.
Вторинний характер синдрому мальабсорбції, при станах і захворюваннях, що протікають гостро, проявляється в результаті порушень порожнинного травлення в тонкому кишечнику й, як наслідок, посилення перистальтики із прискоренням просування вмісту по травному каналу.
При хронічних захворюваннях основне значення в розвитку синдрому недостатнього всмоктування мають атрофічні або дистрофічні процеси в кишковій стінці (склерозування або фиброз ділянки кишечника з розвитком порушення кровопостачання й лімфовідтоку, а також пристінкового травлення, вкорочення й сплющення ворсин і кріпт, значного зниження числа мікроворсинок).
Результатом змін, що приводять до розвитку синдрому недостатнього всмоктування, є нестача основних нутрієнтів (продуктів гідролізу білків, жирів і вуглеводів), а крім того, мінеральних елементів і вітамінів, які не потрапили в організм через стінку тонкої кишки.
Синдром мальабсорбції розвивається при хронічному ентериті, злоякісних новоутвореннях тонкого кишечника, глютеновій хворобі, тропічній спру, дифузних хворобах сполучної тканини, глистних інвазіях (лямбліоз, стронгілоідоз), харчовій алергії. Має значення й тривале вживання ряду лікарських препаратів не тільки цитостатичної дії (наприклад, бігуанідів, деяких антибіотиків). При всіх перерахованих станах і захворюваннях причиною розвитку синдрому є порушення структури й функції ентероцитів.
Недостатність всмоктування може виникнути й внаслідок резекції значної ( понад допустимі норми) ділянки тонкого кишечника, коли більша його частина перестає брати участь у процесі всмоктування харчових інгредієнтів.
Синдром мальабсорбції розвивається при порушеннях порожнинного й пристінкового травлення в результаті позакишкових причин: недостатності екзокринної функції підшлункової залози (муковісцидоз, хронічний панкреатит), при синдромі Золлінгера — Елісона ( внаслідок дезактивації панкреатичних ферментів соляною кислотою, що попадають у тонку кишку у значних кількостях), патології жовчовиділення, після резекції шлунка, при шлунковій ахілії. При хворобі Уіппла, амілоїдозі кишечника, інтестинальній лімфангіектазії синдром мальабсорбції розвивається через виражені порушення кровообігу й лімфовідтоку в підслизовому шарі кишкової стінки.
нологічні зміни відіграють не останню роль при синдромі недостатнього всмоктування, що підтверджується його розвитком при хворобі Крона, неспецифічному виразковому коліті.
Патологічні порушення в ендокринній регуляції функції тонкого кишечника також можуть приводити до виникнення синдрому мальабсорбції. Нерідко цей стан розвивається у хворих тиреотоксикозом, при гіпопітуітарізмі.
Клінічна картина. Тривале й стійке порушення всмоктування звичайно характеризується постійною діареєю, а також стеатореєю, креатореєю і амілореєю. Внаслідок цього виникають розлади всіх видів обміну.
Клінічним проявом патології білкового обміну є гіпопротеїнемія й диспротеїнемія. Гіпопротеїнемія ( як правило, внаслідок гіпоальбумінемії) плазми крові може досягати рівня 40-50 г/л при нормі протеїнів 65-85 г/л. Результатом є виникнення гіпопротеїнемічних набряків.
Крім того, відзначаються гіпохолестеринемія, помірна гіпоглікемія; порушення мінерального обміну внаслідок гіпокальціємії приводять до розвитку остеопорозу й остеомаляції (у важких випадках). Нестача мінералів і мікроелементів викликає сухість шкірних покривів і слизових оболонок, м'язову слабкість і болі в кістковій мускулатурі, розлад серцево-судинної діяльності (тахікардія, екстрасистолія, артеріальна гіпотонія), оніміння губ і кінчиків пальців рук та ін.
Недостатнє всмоктування заліза приводить до розвитку залізодефіцитної анемії. Крім цього, нестача вітамінів групи В (В12) і фолієвої кислоти може спичинити 12-фолієводефіцитну анемію.
Недостатнє всмоктування вітамінів інших груп, особливо жиророзчинних, також характерно для синдрому мальабсорбції. При цьому відзначаються глосити, стоматити (у тому числі ангулярний), кровоточивість ясен, парестезії й болі в кінцівках, трофічні порушення шкіри й ногтєвих пластин. У ряді випадків можуть розвитися екзема, нейродерміт, шкірні тріщини.
Порушення ендокринної системи при синдромі мальабсорбції залежить від його тривалості й важкості. Звичайно мають місце зниження статевої функції, гіпокортіцизм. У деяких випадках спостерігається синдром полігландулярної недостатності з одночасним порушенням роботи гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, щитовидної залози.
Поступово наростає загальне виснаження хворого, у важких випадках сягає ступеня кахексії. При цьому спостерігаються й дистрофічні ушкодження внутрішніх органів. Відзначаються процеси жирової й білкової дистрофії в печінці, може розвитись цироз. Ушкоджується й підшлункова залоза.
З боку психічної сфери пацієнта можуть спостерігатися як легкі астеноневротичні прояви, так і виражена іпохондрія, соматогенні психози.
У результаті глибоких метаболічних порушень при синдромі мальабсорбції розвивається метаболічний ацидоз, що погіршує стан хворого.
Діагностика. Основну роль у діагностиці синдрому порушеного всмоктування відіграють клінічні й лабораторні методи дослідження. В біохімічному аналізі крові відзначаються гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпоглікемія, гіпокальціемія й інші порушення залежно від тривалості патологічного процесу.
При копрологічному дослідженні виявляється значне виділення неперетравлених харчових речовин і продуктів їх гідролізу (стеаторея, креаторея, амілорея).
При використанні гістологічних і гістохімічних методів дослідження матеріалів, отриманих при біопсії тонкої кишки, виявляються зміни, характерні як для основного захворювання, так і для атрофічно-дистрофічних процесів у стінці тонкого кишечника. Вони також залежать від стадії й ступеня виразності синдрому мальабсорбції й можуть варіювати від укорочення й ущільнення до майже повної відсутності кишкових ворсин, розвитку склерозування або фиброзу стінки кишечника. У всіх випадках відзначається зниження активності кишкових ферментів, до чого приводить будь-який етіологічний фактор. Для підтвердження діагнозу використовують спеціальні методи дослідження, засновані на введенні пацієнтові певного кількості деякої речовини з подальшим визначенням його в сечі, калі, а також у плазмі крові. Найчастіше в гастроентерологічній практиці застосовуються методи дослідження всмоктувальної здатності тонкого кишечника, що дозволяє одержати диференційовані дані про ступень всмоктування білків, амінокислот, жирів, вуглеводів, вітамінів, води й макро- і мікроелементів. Зазвичай використовують навантажувальні проби з D-ксилозою, галактозою, фолієвою кислотою, альбуміном і казеїном, міченими радіоактивним йодом; проби на всмоктування заліза, вітаміну В12, метіоніну, гліцину, олеїнової кислоти й ін.
Лікування. Перебіг і лікування синдрому порушеного всмоктування залежать від основного захворювання. У важких, далеко зашедших випадках прогноз несприятливий.