1192084894_ХИР.СТОМ РОБУСТОВА

сивности боли, жжение, ощущение онемения и ползания мурашек (парестезия). Кожа гиперемирована, с синюшным оттенком (мраморная). Выражен отек тканей. Болевая чувствительность снижена. Указанные изменения ликвидируются в течение 3—7 дней, после чего некоторое время отмечается шелушение эпидермиса.

II степень. Погибает эпидермис. Жалобы такие же, как при отморожении I степени, однако боли усиливаются по ночам и сохраняются в течение 2—3 дней. Погибший эпидермис отслаивается, и образуются одиночные или множественные пузыри. Они наполнены желтой или геморрагической жидкостью. Если покрышку пузыря снять, то обнажается ярко-розовая, резко болезненная дерма. Раны при отморожении II степени заживают через 10—15 дней путем эпителизации из эпителиальных придатков кожи.

III степень. Погибают все слои кожи и подлежащие мягкие ткани. Больные отмечают сильные и продолжительные боли, парестезии. Образуются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью. Дерма под пузырями темного цвета, из-за кровоизлияний может иметь сероватый оттенок. На месте пузырей возникает некротический струп черного цвета, границы которого четко обозначаются через 6—7 дней. Струп отторгается к концу 3—4-й недели, образуя гранулирующую раневую поверхность. Она заживает с образованием рубцов с частичной краевой эпителизацией.

IV степень. Погибают мягкие ткани с обнажением костей, иногда их повреждением. Жалобы такие же, как и при отморожениях III степени. Отмечается выраженный отек, распространяющийся за пределы погибших тканей. Образуется струп, который медленно отторгается. Имеются признаки интоксикации и тяжелого общего состояния больного. Отличить отморожения III и IV степени можно не раньше чем через 5—7 дней, когда обозначаются границы некроза. Исходом отморожения IV степени является утрата части или всего органа, на лице — чаще участков носа, ушей, щек, мягких тканей скуловой области.

Лицам, перенесшим пластические восстановительные операции, особенно с использованием филатовского стебля, следует остерегаться холода. Ткани филатовского стебля навсегда сохраняют повышенную чувствительность к холоду. Они могут подвергнуться тяжелому отморожению при температуре воздуха —5аС в течение 2 - 3 ч.

Правильно и своевременно оказанная помощь (в дореактивном периоде) может уменьшить распространенность изменений (в том числе и необратимых) при отморожениях. Это зависит от быстроты восстановления кровоснабжения в тканях и уменьшения периода их гипотермии. Эффективным может быть легкий массаж теплой рукой или мягкой шерстяной тканью, или фланелью до тех пор, пока побелевшая кожа пораженного участка не порозовеет и не потеплеет. Затем кожу протирают спиртом или слабой настойкой йода, смазывают вазелином или другим жиром; если пострадавший находится не в теплом помещении, следует наложить утепляющую повязку. Нельзя растирать отмороженные участки снегом, так как

происходит дальнейшее охлаждение тканей, а не согревание их, вследствие чего увеличивается тяжесть поражения. Кроме того, кристаллики снега царапают кожу и создаются условия для инфицирования пораженных тканей. В специальном лечении больные с отморожениями I степени после оказания первой помощи не нуждаются.

При отморожениях II степени необходимо пытаться сохранить целость пузыря, под которым будет происходить эпителизация раны. Пузыри удаляют, если содержимое их нагнаивается. Ткани лица покрывают мазями, эмульсиями, в состав которых входят антибиотики или антисептики. Не следует применять дубящие вещества. При отморожениях III степени пораженную поверхность смазывают 5% настойкой йода и добиваются отторжения струпа. Для профилактики нагноения раны ее периодически обрабатывают антисептическими растворами. После отторжения струпа и формирования гранулирующей поверхности рану следует вести под влажно-высы- хающей повязкой, т. е. закрытым способом, до заживления. Для смачивания повязки используют растворы антисептиков. До этого момента лечение отморожений лица проводят открытым способом. При утрате органов и тканей лица вследствие отморожений IV степени требуется восстановление их с помощью реконструктивных оперативных вмешательств. Всем больным с отморожениями необходимо вводить противостолбнячную сыворотку.

Ткани, подвергшиеся отморожению, приобретают повышенную чувствительность к действию низкой температуры. Возможно повторное их отморожение при непродолжительном воздействии холода.

КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦА И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА

Поражения, вызываемые двумя и более повреждающими факторами, являются комбинированными. Комбинированное радиационное поражение — это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными веществами, вызывающими лучевую болезнь. Последняя может развиться вследствие внешнего облучения у-частицами и жесткими рентгеновскими лучами или при поступлении а- и 0-частиц в организм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Радиоактивные ожоги вызываются /J-частицами и мягкими рентгеновскими лучами.

В патогенезе острой лучевой болезни ведущее значение имеет гибель делящихся клеток и лимфоцитов. Проявления лучевой болезни зависят от поглощенной дозы ионизирующей радиации1.

При лучевой болезни резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные воз-

1 Рад — единица поглощенной дозы излучения; 1 Гр - 100 рад; рентген - единица экспозиционной дозы излучения.

можности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).

Взависимости от поглощенной дозы радиации выделяют несколько степеней тяжести лучевой болезни.

При дозе поглощенной радиации менее 1 Гр лучевая болезнь не возникает и принято говорить о лучевой травме. Лучевая болезнь легкой степени у человека развивается при дозе поглощенной радиации 1—2 Гр, средней тяжести — 2—4 Гр, тяжелая — 4—6 Гр, крайне тяжелая — свыше 6 Гр. Абсолютно смертельной является доза 10 Гр и выше. Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

Втечении лучевой болезни, развившейся вследствие облучения, клинически выделяют 4 периода (стадии).

I период — первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 ч лучевого поражения и может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней (чаще до 2 сут). Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Могут быть двигательное беспокойство, возбуждение, реже — вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки динамической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких поглощенных дозах состояние больных коматозное. В этот период проводить первичную хирургическую обработку раны нельзя, так как, подвергая организм больного дополнительной травме, можно подорвать его компенсаторные возможности. Допускаются хирургические вмешательства лишь по жизненным показаниям.

IIпериод — скрытый (латентный, или мнимого благополучия). Продолжительность его — 12—14 дней (при легкой и средней тяжести поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных признаков, нормализацией показателей крови. Она является оптимальной для проведения первичной хирургической обработки, а при показаниях — и вторичной (в случае нагноения раны). Таким образом, при комбинированном радиационном поражении тканей лица проводят не раннюю, а отсроченную первичную хирургическую обработку (от 24 до 48 ч с момента ранения). Она должна быть одномоментной, радикальной и окончательной и завершаться обязательным наложением глухих швов. Только неукоснительное соблюдение этих требований позволяет обеспечить условия для заживления раны первичным натяжением до разгара лучевой болезни, когда даже небольшая неэпителизированная поверхность может превратиться в долго не заживающую язву. Особо показана новокаи-

новая блокада механически поврежденных тканей. Обязательно применение антибиотиков. Поздняя первичная хирургическая обработка (после 48 ч с момента ранения), не предотвращая нагноения в ране, все-таки создает более благоприятные условия для ее течения и уменьшает тяжесть инфекционных осложнений. При проведении первичной хирургичской обработки ткани следует иссекать менее экономно, чем в обычной ране. Необходимо тщательно удалить все (даже мельчайшие) инородные тела, которые могут быть в последующем причиной пролежней. Кровоточащие сосуды не просто перевязывают, а обязательно прошивают (даже мелкие). При кровотечении из крупного сосуда его перевязывают и в ране, и на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Если в разгар лучевой болезни возникает кровотечение, то его очень трудно, а иногда просто невозможно остановить вследствие проявления геморрагического синдрома. Зубы, находящиеся в щели перелома, обязательно удаляют, а острые края отломков сглаживают. При обработке костной раны удаляют все костные осколки и зубы, находящиеся в щели перелома. Костные отломки репонируют и закрепляют (проводят постоянную иммобилизацию) способами хирургического остеосинтеза, позволяющими ушить рану наглухо (костный шов проволокой, спица, скоба, накостные пластинки или рамки и др.). Аппараты с накостными зажимами используют при отсутствии возможности применить указанные способы иммобилизации отломков. Назубные шины использовать нельзя, так как они не исключают травму слизистой оболочки десны. После надежной фиксации отломков челюсти костную рану тщательно изолируют от полости рта, ушивая слизистую оболочку. Затем наглухо ушивают околочелюстные мягкие ткани снаружи. Допустимо использование приемов пластики местными тканями для закрытия дефектов. Рану дренируют резиновыми выпускниками в течение 24—48 ч и обязательно вводят местно антибиотики.

Если рану в силу каких-то причин не удалось ушить наглухо, она заживает вторичным натяжением медленно, со значительными

осложнениями.

Считают, что длительность латентного периода обратно пропорциональна дозе облучения. При значительной поглощенной дозе радиации скрытый период может отсутствовать вообще, и после первого периода сразу могут определяться признаки третьего периода.

III период — период выраженных клинических проявлений или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 мес. Однако он может определяться и дольше. Если не наступает летальный исход, то III период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, неврологические нарушения, изменения трофики кожи, рвота, понос. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко снижена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин

Рис. 126. Лучевой остеопороз правой половины лица (III степени).

иглотки, болезненные трещины на губах и языке. Они могут кровоточить. Затем появляются афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань (рис. 126). При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины

иаппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту. Для профилактики этого осложнения следует санировать полость рта, тщательно откорригировать зубные протезы в скрытом периоде лучевой болезни. Удалять металлические пломбы и несъемные зубные протезы из металла нет надобности, так как они могут быть источником наведенной радиации лишь при общем облучении, несовместимом с жизнью. Никаких хирургических вмешательств, кроме как по жизненным показаниям, не проводят.

IV период — восстановительный, или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.

О к а з а н и е помощи. Немедленная эвакуация из зоны радиоактивного поражения. Удаление радиоактивных изотопов с кожных

покровов, из ран, со слизистых оболочек с обязательным дозиметрическим контролем. При попадании радиоактивных веществ в организм показано введение 5% раствора унитиола — 5—10 мл внутримышечно (при попадании внутрь полония); 10% раствора тета- цин-кальция (кальций-динатриевая соль ЭДТА) — 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 3—4 ч (при попадании тяжелых редкоземельных металлов и их солей); 10% раствора динатриевой соли ЭДТА — 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно (при попадании стронция). Показано введение гипертонического раствора глюкозы (40—60 мл 40% раствора), 10% раствора хлорида кальция (10 мл), 5% раствора аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов, проведение активной дезинтоксикационной терапии. Противопоказано введение барбитуратов, анальгетиков, производных опия и пиразолона, сульфаниламидных и других препаратов, угнетающих кроветворение.

Раненым с комбинированными радиационными поражениями проводят комплексную терапию стоматологи, хирурги и терапевты, имеющие опыт лечения лучевой болезни. Соответствующая терапия должна быть начата как можно раньше, что улучшает исход травматического повреждения и лучевой болезни.

Своевременно и правильно проведенная первичная хирургическая обработка комбинированных радиационных поражений тканей лица и челюстей, правильная иммобилизация костных отломков, применение антибиотиков, специализированный уход и рациональное питание в сочетании с лечением лучевой болезни способствуют выздоровлению пострадавшего и снижают возможность неблагоприятного исхода.

Глава XII

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕРВОВ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ

Стоматологам часто приходится наблюдать те или иные проявления поражений нервной системы в области лица и челюстей.

При диагностике заболеваний, связанных с болевыми синдромами, большое значение имеют психологическое обследование и изучение личности пациента. Исследование преморбидных факторов, личностных восприятий болезни, социальной адаптации пациента, а также особенностей вегетативной иннервации лица способствует распознаванию неврологических заболеваний лица и дифференциальной диагностике сходных с ними болезней. Неврологические синдромы лица чаще проявляются в виде лицевых болей, которые могут быть соматогенными и неврогенными (типичные и атипичные прозопалгии), неврологических синдромов (невралгический, невропатический, полиневритический) и других синдромов стволового, иадстволового уровня.

Наиболее часто стоматологу приходится лечить типичные невропатии — пароксизмальные невралгии тройничного, языкоглоточного и других нервов, невриты и повреждения нервов (потеря проводимости), приводящие к парезам и параличам мимической мускулатуры. Эти поражения лечат различными способами, в том числе и хирургическими.

Довольно часто встречаются поражения тройничного и лицевого нервов. Тройничный нерв смешанный, его двигательная часть обеспечивает иннервацией всю жевательную мускулатуру, чувствительная — чувствительность лица и полости рта. Периферические ветви этих двух частей складываются в три основных ствола или ветви. Первая и вторая ветви содержат в себе только чувствительные волокна. В состав третьей ветви входит также двигательная часть. Наиболее часто в хирургической стоматологии встречаются тригеминальные невралгии и одонтогенные невропатии. Лицевой нерв смешанный, включает двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Канал лицевого нерва имеет узкий и извитой ход, и наружу нерв выходит через шилососцевидное отверстие.

Как в канале, так и по выходе нерв отдает значительное число ветвей, что обусловливает разнообразие невропатий. В клинике хирургической стоматологии наиболее актуальны параличи мимических мышц.

484

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Под невралгией следует понимать расстройство чувствительности, выражающееся в приступообразных болях в зоне иннервации соответствующего нерва (рис. 127).

Сущностью невралгии тройничного нерва (тригеминальной невралгии) является нарушение афферентных анимальных и вегетативных волокон. Возникающая при этом ирритация в каком-либо звене тригеминальной системы порождает болевые импульсы. Поток этих импульсов распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус); так и в чувствительные ядра коры головного мозга.

Формирование болевого ощущения происходит в коре головного мозга. В ответ на болевое раздражение в центральной нервной системе возникают определенные изменения. Вначале болевое раздражение, пока оно не стало длительным, вызывает в организме малозаметные сдвиги. Не прекращаясь и становясь длительным (хроническим), при невралгии тройничного нерва болевой синдром создает в коре головного мозга стойкий очаг возбуждения, оживляющийся при любых добавочных раздражениях.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Единой точки зрения на природу невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеминальной невралгии: идиопатическую (эссенциальную), или первичную, невралгию и симптоматическую, или вторичную, невралгию, при которой боли являются лишь симптомом патологических процессов, протекающих в самом нерве или близлежащих тканях и органах. В настоящее время признан первично периферический

Рис. 127. Больная во время приступа невралгии подглазничного нерва.

485

генез заболевания, в котором большую роль играет компрессионный фактор (О. Н. Савицкая, В. А. Карлов).

Тригеминальная невралгия чаще развивается при компрессии корешка нерва, возникающей вследствие врожденного или приобретенного сужения подглазничного канала и нарушений кровоснабжения. Причинами ее могут быть также сращение твердой мозговой оболочки в области тройничного узла, нарушение циркуляции желудочковой жидкости головного мозга в результате арахноидита, молекулярные и коллоидные изменения в нервном волокне, изменения жевательного аппарата, приводящие к нарушению прикуса. Большое значение в развитии невралгии имеют предшествующие одонтогенные и риногенные хронические воспалительные заболевания, аллергически-воспалительная реакция в ветвях нерва в результате инфекции или переохлаждения лица. В пожилом возрасте невралгия возникает в результате изменений сосудов, питающих как экстракраниальный, так и интракраниальный отделы тройничного нерва.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Невралгия тройничного нерва является хроническим заболеванием, сопровождающимся резкими приступообразными болями длительностью от нескольких секунд до 1 мин. Во время приступа больной «замирает» с гримасой страха, боли, иногда отмечаются подергивания мимических мышц (болевой тик). Боли обычно ограничены зоной иннервации одной из пораженных ветвей нерва. Интенсивность болей различна. Со временем они становятся сверлящими, режущими, жгущими, бьющими, как электрическим током. Без лечения приступы боли становятся частыми и жестокими. В начале заболевания или под влиянием лечения ремиссии между болевыми приступами бывают продолжительными. Приступ боли возникает как спонтанно, так и в результате какихлибо раздражений: движения, изменения температуры окружающей среды, прикосновения к аллогенным, или триггерным («курковым»), зонам. Эти зоны представляют собой небольшие участки слизистой оболочки или кожи, как правило, в зоне иннервации соответствующей пораженной ветви нерва. При поражении первой ветви тройничного нерва — в набровной области, в области внутреннего угла глаза, спинки носа; второй ветви — в области носогубной складки, крыла носа, верхней губы, слизистой оболочки верхнего свода предверия рта, иногда малых коренных зубов; третьей ветви — в области подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижнего свода преддверия рта. При длительном течении болезни отмечается гиперестезия, у пациентов, леченных алкоголизацией, — гиперестезия или анестезия.

При сильном надавливании на пораженную ветвь нерва приступ стихает, а иногда обрывается. Обычно имеется точная локализация болей, но иногда боль может не соответствовать топографии нерва, становится разлитой, распространяясь в различные участки лица и головы.

Весьма часто боль иррадиирует в интактные зубы, из-за чего стоматолог иногда принимает неверное решение и необоснованно удаляет здоровые зубы.

Приступы болей в некоторых случаях сопровождаются вегетативными симптомами; на пораженной стороне лица выступает пот, наблюдаются покраснение (реже побледнение) кожи, расширение зрачка, отечность, слезотечение, увеличивается выделение слюны и носового секрета.

Диагноз . Для диагностики поражения той или иной ветви тройничного нерва определяют «курковые» зоны и зоны извращения или нарушения чувствительности на коже или слизистой оболочке рта. Методом расспроса и обследования устанавливаются топика поражения, стадия (I, II, III) и период (ремиссия, обострение) его. Следует дифференцировать тригеминальную невралгию от поражений языкоглоточного и верхнегортанных нервов, что устанавливается локализацией болевых ощущений, в том числе в «курковых зонах». Болевые атаки при тригеминальной невралгии, особенно при болевых ощущениях в зубах и слизистой оболочке полости рта, необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от пульпита, периодонтита. Клиническое исследование зубов, одонтодиагностика помогают правильному установлению диагноза. Особое значение для диагностики поражений имеет контрольное выключение чувствительности соответствующей ветви нерва путем периневрального введения анестетика, обычно 1% раствора новокаина, лидокаина или тримекаина. После этого боли прекращаются на период действия анестетика.

Лечение . Методы лечения подразделяются на консервативные

ихирургические. К консервативным методам относятся:

1)физические: дарсонвализация, токи Бернара (диадинамическая терапия), флюктуоризация, электрофорез и др.;

2)лекарственные: витаминотерапия (Bi, Bi2, никотиновая кислота), седативные средства (седуксен, мепробамат, триоксазин, бро- мисто-мединаловая микстура). Внутривенные инъекции раствора бромида натрия по методу Несвижского (10 мл ежедневно, на курс лечения до 25 инъекций. Концентрацию раствора постепенно повышают от 0,5 до 10%).

Некоторые авторы для лечения невралгии широко применяют различные неспецифические средства: иногруппную кровь, инсулин, тканевую терапию, змеиный и пчелиный яды и т. д.

Эффективны противоэпилептические средства — карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин, баклофен и др.). Дилантин и финлепсин можно применять в комбинации с пипольфеном (1 мл 2,5% раствора). Целесообразна периодическая смена препаратов, а также комбинация их с антидепрессантами. У пациентов с сосудистыми заболеваниями следует включать в комплекс лечения вазоактивные препараты (трентал, кавинтон). Однако все эти препараты не дают терапевтического эффекта, если ранее применялись деструктивные методы лечения невралгии (операции на нерве, алкоголизация). Хороший лечебный эффект дают местные новокаиновые, лидокаиновые или тримекаиновые блокады, а также внутривенное введение этих веществ. Лечение заключается в подведении к местам выхода нервов 0,5% или 1% раствора анестетика в количестве до 5 мл 2—3 раза в неделю. На курс лечения до 15—20 инъекций. При

этом положительный эффект может наступить не сразу, а спустя 2 нед после окончания лечения. В некоторых случаях эффективна иглорефлексотерапия.

При неэффективности консервативных методов лечения только у очень пожилых людей применяют методы, направленные на разрушение пораженной ветви тройничного нерва. Одним из таких методов является алкоголизация. Вводят 2—4% раствор новокаина или тримекаина на 80% этиловом спирте эндоневрально в пораженную ветвь тройничного нерва. Наступающая дегенерация нерва нарушает его проводимость. Эндоневрально следует вводить не более 0,5 мл спирта. Введение большего количества спирта вызывает значительный отек окружающих тканей и даже некроз. Периневральное введение спирта обычно не вызывает дегенерации нерва, а болезненное состояние усугубляется присоединением неврита. Эффект алкоголизации уменьшается с каждой последующей процедурой, и становится короче период ремиссии. Кроме того, при частом проведении алкоголизации происходит возбуждение близлежащих вегетативных узлов и может развиться ганглионит.

Разрушение чувствительного корешка тройничного нерва производят методом гидротермической деструкции — бидистиллированной водой температуры 95—100 °С (Л.Я.Лившиц).

Хирургическое лечение в виде перерезки периферических ветвей на лице или у основания мозга при невралгии тройничного нерва проводится как крайняя мера.

В настоящее время применяют декомпрессионные операции по освобождению периферических ветвей тройничного нерва из костных каналов при выходе их на поверхность лица, резекцию периферических ветвей тройничного нерва со всеми его веточками. Вместе с тем рецидивы при этих операциях наблюдаются в 30—40% случаев.

ОДОНТОГЕННЫЕ НЕВРОПАТИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

В стоматологической клинике нередко встречаются одонтогенные поражения тройничного нерва — невропатии, неврит. Заболевание может быть вызвано многими причинами, но главные из них — травма, воспалительный процесс в окружающих тканях, в том числе одонтогенный, различные инфекционные заболевания и токсикоз. Чаще поражаются луночковые нервы после удаления зубов, при инъекциях с целью анестезии, при травме зубов и челюстей (в случае эндодонтического лечения или повреждения тканей пломбировочным материалом).

Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, воспалительными одонтогенными заболеваниями, а также повреждением ветвей тройничного нерва при операциях в челюстно-лицевой области. Развитие невропатии при зубном протезировании чаще происходит вследствие токсического и аллергического воздействия материалов — пластмасс, металлов

и др. Постгерпетическая невропатия тройничного нерва наблюдается при опоясывающем лишае, реже — при простом герпесе. Болевой синдром обычно сочетается с герпетическими высыпаниями в зоне разветвлений первой и второй ветвей тройничного нерва, с гиперестезией.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Чаще поражаются мелкие ветви тройничного нерва (альвеолярные), реже — основные.

Одонтогенная невропатия тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения в зубах, деснах, кожи верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания и другими неприятными ощущениями.

При обследовании больного обнаруживаются симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (гиперестезии), стойкого снижения (гипестезии), выпадения (анестезии) или извращения (парестезии) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки рта, зубов.

Ведущим симптомом при невропатии тройничного нерва является боль, самопроизвольная, постоянная, ноющая, усиливающаяся при надавливании на пораженный нерв. Она может периодически усиливаться и ослабляться, но остается длительно. Характерно отсутствие пароксизмов и аллогенных (триггерных) зон. В зависимости от поражения нервов отмечаются такие симптомы, как онемение 2/з или половины языка — при невропатии язычного нерва; боли, онемение слизистой оболочки щеки — при локализации процесса в щечном нерве; жжение, боли в половине неба — при поражении переднего небного нерва.

Выраженность клинических проявлений может зависеть также от степени и формы поражения. Так, при легкой форме и хроническом течении невропатия тройничного нерва не вызывает у больных серьезных нарушений. При тяжелой форме от нестерпимых болей у больного может развиться шок. При длительном течении процесса наблюдаются трофические изменения — отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация эпителия. При поражении третьей ветви тройничного нерва вследствие вовлечения двигательных нервов нередко возникает спазм или даже парез жевательных

мышц.

Д и а г н о з основывается на топической диагностике пораженного нерва, степени нарушений чувствительности, снижения электровозбудимости пульпы, выявляемого методом электроодонтодиагностики. Регистрация корковых соматосенсорных потенциалов, свидетельствующая о нарушениях чувствительности, вызванных с коры головного мозга, также может быть диагностическим критерием.

Невропатию тройничного нерва д и ф ф е р е н ц и р у ю т от невралгии, миофасциальной боли, дисфункции височно-нижнечелю- стного сустава. Мышечные спазмы, наблюдаемые при миофасциальной боли, нехарактерны для невропатии. При невралгии и невропатии возможны идентичные болевые синдромы, но при первой сохраняются выраженные болевые приступы и «курковые» зоны.

Разлитой характер болей и нарушения движений височно-нижне- челюстного сустава с характерной рентгенологической картиной позволяют провести дифференциальный диагноз дисфункции и невропатии.

Л е ч е н и е невропатии зависит от этиологических факторов и устранения их. Проводят противовоспалительную терапию (анальгетики, витамины группы В, общеукрепляющие и стимулирующие препараты).

При травматических невропатиях (при переломах костей) необходимо определить, не ущемлен ли нерв. При необходимости производят невролиз, т. е. освобождение поврежденного нерва от сдавливающих его костных отломков и инородных тел. При разрыве нерва целесообразен эпиневральный шов.

При невропатии аллергического или токсического происхождения сначала устраняют факторы, вызвавшие заболевание. При невропатии, развившейся вследствие потери зубов и нерационального протезирования (как правило, при сниженном прикусе), проводят ортопедическое лечение.

При невропатиях тройничного нерва эффективны физические методы лечения: флюктуоризация, фонофорез гидрокортизона, ультразвук, динамические токи, продольная гальванизация нерва с использованием лидазы, витамина Вп, новокаина, тиамина, а также иглорефлексотерапия.

В комплексном лечении применяют салицилаты, уротропин, дибазол, прозерин, галантамин. При постгерпетической невропатии используют антидепрессанты в комбинации с анальгетиками, витаминами группы В.

НЕВРАЛГИЯ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА

Поражение языкоглоточного нерва относится к пароксизмальным невралгиям и характеризуется болями, появлением осурковых» зон соответственно зоне его расположения и иннервации.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Причинами невралгии языкоглоточного нерва, по-видимому, могут быть компрессия его шиловидным отростком височной кости, оссификация шилоподъязычной связки

инаиболее вероятно — компрессия корешка нерва расширенными

иудлиненными задней нижней мозжечковой и позвоночной артериями. В. А. Карлов считает, что невралгия языкоглоточного нерва развивается при опухолях ротоглотки.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а характеризуется кратковременными, но частыми болевыми приступами в виде жгучих, простреливающих, как удары током, болей. Приступы нередко возникают при движениях мимических и жевательных мышц (еда, разговор, зевание), а также при повороте головы или туловища. Вначале боли локализуются у корня языка, небных миндалин, переходя на глотку, боковую и переднюю поверхность шеи, угол и ветвь нижней челюсти, ухо, иррадиируя в другие области головы и шеи. У отдельных

больных избирательно болевой синдром наблюдается только в двух- трех названных выше анатомических образованиях. Наиболее характерно для данной невралгии появление «курковых» зон — на слизистой оболочке в области миндалины, корня языка, козелка уха, реже — в передних 2/з языка и нижней губы.

Невралгия языкоглоточного нерва может сочетаться с тригеминальной невралгией и прозолгией.

Д и а г н о з и д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й диагноз . При обследовании нередко выявляются нарушения чувствительности в зоне болей (гипоили гиперестезия), болезненность точки за углом нижней челюсти. В момент приступа можно отметить увеличение слюноотделения, гипергезию к горькой, кислой, соленой пище. В полости рта на пораженной стороне наблюдаются отек, гиперемия слизистой оболочки миндалины, корня языка, небной дужки. Диагностическим критерием может быть внутриротовая блокада анестетиками области шиловидного отростка.

Невралгию языкоглоточного нерва д и ф ф е р е н ц и р у ю т от невралгии язычного, верхнегортанного, ушно-височного и затылочного нервов, поражения ганглиев коленчатого и верхнего шейного симпатических узлов, а также от синдрома болевой дисфункции ви- сочно-нижнечелюстного сустава.

Л е ч е н и е невралгии языкоглоточного нерва консервативное, такое же, как при тригеминальной невралгии. Хирургическое лечение заключается в блокаде анестетиками «курковых» зон, резекции шиловидного отростка внутриротовым доступом. При неэффективности консервативного и указанного хирургического лечения нейрохирурги рекомендуют проведение ангиографии, и в случае обнаружения изменений задней нижней мозжечковой и позвоночной артерий показана операция с использованием микрохирургии на сосудах.

ПАРАЛИЧ МИМИЧЕСКИХ МЫШЦ

В своей практике стоматолог нередко наблюдает больных с различными поражениями лицевого нерва. Чаще отмечаются невропатии различной этиологии без нарушения целости нерва и травматические поражения с повреждением его, в результате которых происходит двигательные расстройства в виде пареза или паралича мимической мускулатуры.

Первичная невропатия лицевого нерва обычно возникает вследствие таких заболеваний, как ангина, грипп и др. Изолированные поражения лицевого нерва могут наблюдаться при диабете. Нередко процесс в нерве развивается в результате арахноидита, рассеянного склероза, гнойного воспаления среднего уха и др.

Различают ишемические, инфекционные (отогенные), травматические параличи (прозопарезы).

Достаточно велико число идиопатических прозопарезов неясной этиологии, отличающихся сезонностью развития (осенью или зимой).

Несмотря на полиэтиологичность поражений лицевого нерва, признано, что в основе заболевания лежат сосудистые изменения и нарушения питания. Последнее приводит к сдавлению нерва в узком костном канале. В отдельных случаях компрессия возникает вследствие врожденных сужений канала.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . У больного на соответствующей половине лица нарушаются функции всех мимических мышц, общая чувствительность. Наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства: инъецирование конъюнктивы, разная окраска кожи и слизистой оболочки, снижение температуры последних на пораженной стороне.' Губощечная складка сглажена, угол рта опущен, и из него вытекает слюна, исчезают естественные борозды лица — морщины; глазная щель расширена, иногда зияет. К этим явлениям иногда присоединяются расстройства вкуса, повышенное слезоотделение или сухость глаза. Иногда парезу предшествует болевой синдром. Заболевание часто сопровождается нарушением чувствительности на лице и в заушной области. Выраженность различных симптомов зависит от места поражения лицевого нерва.

Д и а г н о з . При установлении диагноза необходимы обоснования двигательных расстройств и определение периферического и центрального генеза синдрома.

Паралич мимических мышц д и ф ф е р е н ц и р у ю т от лицевого гемиспазма и параспазма, которые имеют разнообразную сопутствующую симптоматику.

Л е ч е н и е . В комплексном лечении главным является ликвидация основного заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва. Оно должно включать противовоспалительную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и стимулирующую терапию. В первые дни заболевания назначают жаропонижающие и обезболивающие средства (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота), антибиотики и другие противовоспалительные препараты. Рекомендуются витамины группы В, антихолинэстеразные препараты: прозерин внутрь по 0,015 г 3 раза в день и в инъекциях под кожу ежедневнопо 1 мл 0,05% раствора, нивалин по 1 мл 0,25—0,5% раствора, галантамин по 1 мл 1 % раствора, всего на курс 20—30 инъекций. Назначают и биогенные стимуляторы. В комплексное лечение рекомедуется включать глюкокортикоидную терапию по схеме (В. А. Карлов).

В первые дни заболевания хорошее действие оказывают блокады с применением анестетика в окружности шилососцевидного отверстия, электрофорез гидрокортизона или подкожные блокады этим препаратом. Местно применяют сухое тепло, парафин, повязки с 33% раствором димексида, а также их комбинации с 2% раствором новокаина или никотиновой кислотой. Спустя 5—6 дней показаны гальванизация с хлоридом кальция и салицилатами, коротковолновая диатермия. Рекомендуют иглорефлексотерапию, легкий массаж, ЛФК, а также электростимуляцию пораженной мимической мускулатуры.

В случаях стойкого необратимого паралича мимической мускулатуры показано хирургическое лечение. Оно подразделяется на

статическое и кинетическое подвешивание опущенных тканей и восстановление функции мышц. Для создания коллатеральной иннервации пораженных мышц концы пораженного нерва сшивают с другим нервом (например, добавочным, диафрагмальным или подъязычным) . Производят и нервно-мышечную пластику, т. е. вшивание какого-либо нерва в парализованную мышцу, а также мышечную пластику — сшивание парализованной мышцы с непораженной, взятой по соседству (миопластика по методу Мухина, Наумова, миопластика и блефопластика по методам Мухина и Булатовской, миоэксплантодермопластика по Мухину—Вернадскому).

В настоящее время при параличах мимической мускулатуры чаще применяют метод кинетического подвешивания опущенных мягких тканей к венечному отростку ветви челюсти по М. Э. Ягизарову и мышечную пластику путем расщепления жевательной мышцы в месте прикрепления ее к нижней челюсти и подшивания ее части в виде ножки к опущенному углу рта или путем отсечения всей жевательной мышцы от места прикрепления в области угла нижней челюсти и пересаживания ее в область угла рта (П. В. Наумов).

Для миопластики угла рта использут грудиноключично-сосце- видную и височную мышцы.

Для уменьшения глазничной щели (лагофтальма) применяют операцию кантерафии, при которой сшивают латеральные отделы верхнего и нижнего века, а также склероблефарорафию (М. Э. Ягизаров).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ ЛИЦА

Прогрессирующая атрофия лица — заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями кожи, подкожной клетчатки, соединительной ткани и мышц лицевого скелета.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з не имеют точного обоснования, но предполагается влияние генетического фактора. В развитии болезни большое значение придают травме. Чаще болеют женщины. Болезнь начинает развиваться в детском или юношеском возрасте.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . У больного появляется асимметрия лица вследствие атрофии мягких тканей. Кожа на стороне поражения истончена, часто пигментирована. Атрофические изменения тканей лица одной половины ведут к деформации носа, глазной и ротовой Щели.

Диагноз . Клинический диагноз подтверждают неврологическим, энцефалографическим, электронно-графическим и другими исследованиями.

Прогрессирующую атрофию лица д и ф ф е р е н ц и р у ю т от врожденного недоразвития лица, очаговой склеродермии, гемигипертрофии лица.

Л е ч е н и е . Хирургическое лечение проводят после завершения терапии у невропатолога и остановки процесса атрофических изменений. Применяемые методы — подсадка под кожу пластмассовых

эксплантатов, подкожной клетчатки, соединительнотканной основы филатовского стебля с измельченным хрящом, парафина — не дают высокого эстетического эффекта. Наиболее перспективна свободная пересадка блока тканей — кожи, подкожной клетчатки, мышцы с помощью микрохирургической техники.

АУРИКОЛО-ТЕМПОРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ГЕМИГИДРОЗ)

Ауриколо-темпоральный синдром относится к невропатиям уш- но-височного нерва (околоушно-височный гипергидроз или синдром Фрей). Заболевание проявляется в виде вегетативных пароксизмов: гиперемии, болевого тика и гипергидроза в околоушно-височной области во время еды кислой, острой, твердой пищи.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Развитие заболевания, как правило, связано с болезнями слюнных желез, их травмой, в том числе оперативной. Полагают, что воспаление и травма околоушной железы ведут к деструкции ушно-височного нерва. Нарушение гуморальной саливации и срастание нервных веточек с потоотделительными волокнами вызывают изменения слюно- и потоотделения.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а отличается появлением болей, гиперемии кожи и выделением капелек пота в околоушно-жевательной области. Нередко возникновение этих симптомов связано с приемом пищи, физическим и эмоциональным напряжением.

Д и а г н о з . Наличие характерных симптомов (покраснение кожи, появление капелек пота), данные анамнеза и установление связи с заболеванием или травмой слюнной железы являются основой диагноза. При выраженности болевых ощущений гемигидроз следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от тригеминальной невралгии, синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и некоторых вегетативных ганглиопатий и невропатий.

Л е ч е н и е заключается в устранении основного фактора — заболевания слюнной железы. Назначают холинолитики перед едой, физиотерапию (электрофорез растворов калия йодида, лидазы, димексида; грязелечение). Хорошие результаты дают тримекаиновые и лидокаиновые блокады ушно-височного нерва и ушного узла. Для радикального хирургического лечения нейрохирурги рекомендуют резекцию тимпанического сплетения.

Глава XIII

ЗАБОЛЕВАНИЯВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА. СВЕДЕНИЕ ЧЕЛЮСТЕЙ

По Международной классификации болезней ВОЗ (1978) заболевания суставов относятся к группе болезней скелетно-мышечной системы и соединительной ткани, в которую включают артропатии и другие поражения суставов.

Среди заболеваний височно-нижнечелюстного сустава наиболее распространены следующие:

1.Артриты инфекионные: гнойный; специфические — ревматоидный; синдром Фелти; юношеский хронический полиартрит — болезнь Шталля.

2.Остеоартроз.

3.Анкилоз.

4.Контрактура.

5.Синдром болевой дисфункции.

6.Травматические и другие поражения.

7.Вывихи нижней челюсти (см. главу «Травматические повреждения челюстно-лицевой области»).

Височно-нижнечелюстной сустав включает головку нижней челюсти, нижечелюстную ямку, суставной бугорок височной кости и суставной диск. Все эти элементы находятся в суставной капсуле.

Суставной диск имеет двояковогнутую форму, изолирует суставную головку от нижней челюстной ямки и по краям сращен с капсулой, в результате чего полость сустава делится на верхний и нижний отделы.

Суставная капсула имеет два слоя: наружный — фиброзный и внутренний — синовиальный; последний продуцирует синовиальную жидкость, которая обусловливает уменьшение трения при скольжении суставных поверхностей.

Элементы сустава соединены между собой внутрикапсулярными

и внекапсулярными связками.

Движение сустава осуществляется за счет жевательной группы мышц, но при этом нельзя не учитывать функцию мышц языка и мимической мускулатуры. Кровоснабжение височно-нижнечелюст- ного сустава осуществляется ветвями наружной сонной артерии.

Иннервируется височно-нижнечелюстной сустав в основном ветвями ушно-височного нерва, а также с участием большого ушного, малого затылочного, блуждающего нерва и др.

Височно-нижнечелюстной сустав является комбинированным, в нем сочетаются практически два сустава (справа и слева), симметричных по отношению друг к другу, тесно взаимосвязанных и представляющих собой единую кинематическую систему. В физио-

логически нормальном суставе возможна комбинация двух видов движения — шарнирных (в нижнем отделе) и возвратно-поступа- тельных (в верхнем отделе).

Комбинация видов движения позволяет при относительно небольших смещениях внутри сустава достигать значительной амплитуды смещения нижней челюсти между режущими краями центральных резцов верхней и нижней челюстей.

Существуют большие индивидуальные различия в функциональных возможностях височно-нижнечелюстного сустава, зависящие от анатомического строения отдельных элементов сустава. В норме различают три типа височно-нижнечелюстного сустава:

1. Уплощенный сустав. Суставная ямка мелкая, но широкая. Головка нижней челюсти не выпуклая, уплощена. Суставной бугорок невысокий. Этому типу сустава соответствует прямой прикус, в нем преобладают возвратно-поступательные движения.

2.Умеренно выпукло-вогнутый сустав. Суставная ямка хорошо выражена. Головка нижней челюсти выпуклая. Суставной бугорок также хорошо выражен. Этому типу сустава соответствует ортогнатический прикус. В таком суставе одинаково хорошо выражены как возвратно-поступательные, так и шарнирные движения.

3.Подчеркнуто выпукло-вогнутый сустав. Суставная ямка глубокая, но узкая. Головка нижней челюсти выпуклая. Суставной бугорок высокий, задний скат его крутой. Этому типу сустава соответствует глубокое резцовое перекрытие. В нем преобладают шарнирные движения.

Индивидуальные различия в функциональных возможностях ви- сочно-нижнечелюстного сустава обусловлены не только анатомическим строением отдельных его элементов, но и состоянием зубочелюстного аппарата, тонуса жевательной мускулатуры, высотой прикуса. При изменении функции сустава возможно изменение формы лица, и, наоборот, изменения анатомической формы органов лица приводят к изменению функции сустава. Все это обусловливает сложность патогнеза при разнообразных по происхождению и ха- • рактеру поражениях височно-нижнечелюстного сустава.

Диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, определение характера анатомических и функциональных отклонений основываются на общеклинических данных — жалобах больного, анамнезе, объективном исследовании — осмотре, пальпации, оценке зубочелюстной системы в целом (состояние зубов, зубных протезов, прикуса и т. д.). При обследовании больного с жалобами на нарушения или боль в нижнечелюстном суставе следует изучить состояние суставных щелей, форму и размеры суставных головок, их соотношение с суставной впадиной и суставным бугорком. При открывании рта определяются траектория, синхронность, амплитуда и равномерность движения суставных головок, а также характер смещения нижней челюсти. Проводят специальные исследования (рентгенография, мастикоциография, аудиометрия и т.д.). Рентгенологически исследуют два сустава (для сравнения), желательно при открытом и закрытом рте. Этот метод включает обзорную

рентгенографию, томографию на глубине 2—2,5 см при профильных снимках, а при фронтальных проекциях — на глубине 11—13 см, контрастную рентгенографию, рентгенокинотомографию, рентгено-

телекинематографию.

Обычный рентгенологический метод позволяет определить лишь грубые деструктивные изменения в суставе. Томография обладает большей разрешающей способностью, так как она дает изолированное изображение сочленения без теневых наслоений.

При инфекционных заболеваниях (специфических и неспецифических) требуются лабораторные исследования периферической крови, белковых фракций, консультации ревматолога, дерматовенеролога и др.

АРТРИТЫ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Гнойный артрит височно-нижнечелюстного сустава возникает в результате проникновения в сустав инфекции. Артриты могут быть следствием общих инфекционных заболеваний, распространения инфекции гематогенно-метастатическим и контактным путями.

Гематогенно-метастатические артриты височно-нижнечелюстного сустава чаще наблюдаются в раннем детском возрасте при заболеваниях среднего уха и наружного слухового прохода, когда воспалительный процесс сопровождается костными разрушениями. Вначале воспалительный процесс переходит на периартикулярные ткани по каменисто-барабанной (глазеровой) щели, через которую проходит барабанная струна, а затем на сустав. Несколько реже артриты возникают в результате распространения остеомиелитического процесса ветви нижней челюсти, а также при абсцессах и флегмонах окружающих мягких тканей.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В стадии серозного воспаления клинические симптомы слабо выражены, появляется боль в области височно-нижнечелюстного сустава, особенно при движении челюсти. Отек и инфильтрация мягких тканей в области пораженного сустава могут отсутствовать. При неадекватном лечении процесс прогрессирует и переходит в стадию гнойного воспаления.

При гнойном артрите отмечаются слабость, головная боль, потеря аппетита, плохой сон, температура тела может повышаться до 38°С, иногда остается субфебрильной. Наблюдаются ограничение подвижности нижней челюсти, гиперемия, отек и болезненный инфильтрат тканей впереди козелка уха, чувство распирания и пульсирующая боль в этой области, усиливающаяся при движении нижней челюсти, с иррадиацией в ухо, висок. При осмотре наружного слухового прохода выявляется сужение его переднего отдела, нередко прощупываются увеличенные болезненные регионарные лимфатические узлы. Рентгенологически определяется расширение суставной щели без других органических изменений.

Для контактных артритов характерно одностороннее поражение с частым абсцедированием в суставе в отличие от других артритов.