1192084894_ХИР.СТОМ РОБУСТОВА

маркация не выражена. Участки некроза без резких границ переходят в поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой оболочки полости рта. Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые участки тканей. При благоприятном течении и своевременно начатом лечении происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми рубцами, обезображивающими лицо, создающими контрактуру жевательных и мимических мышц.

Кл и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание начинается исподволь

снедомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в различной степени выраженные симптомы интоксикации.

На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некротического гингивита. От первичного участка номатозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей. В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны.

Локализация и обширность номатозных поражений определяют последующую рубцовую деформацию и соответственно характер дефекта, косметические и функциональные нарушения, возникающие после перенесенного заболевания.

Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессирующее течение номы может вести к развитию сепсиса.

Д и а г н о з устанавливают на основании яркой клинической картины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета.

Ному и другие некротические процессы д и ф ф е р е н ц и р у ю т от гнилостно-некротических флегмон, гнойного, гнилостно-некроти- ческого паротита, некротических поражений при острых лейкозах, распада злокачественной опухоли. Флегмона развивается от апикальных зубных очагов и локализуется в центре клетчаточных пространств, паротит — из тканей железы, некроз тканей при этом

ограниченный. В дифференциальной диагностике номы и лейкоза, опухоли решающую роль играют морфологические исследования.

Л е ч е н и е должно быть направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные мероприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сер- дечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители (см. главу VI).

Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 0,25—0,5% растворами новокаина, лидокаина или тримекаина в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, финлепсином и др.

Прогноз при прогрессирующем течении номы, других некротических поражениях для жизни больного серьезный.

При гнойно-некротических процессах челюстно-лицевой области на фоне сердечно-легочной недостаточности прогноз зависит от компенсированности основного заболевания. При образовании ограниченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и деформации (косметические и функциональные нарушения). При образовании рубцов необходимо их устранение.

П р о ф и л а к т и к а . Ослабленным пациентам следует проводить общеукрепляющие лечебные мероприятия. Пациентам с расстройствами кровообращения, острыми инфекционными заболеваниями, у которых чаще возникают нома, некротические процессы, необходима адекватная кардиологическая терапия. Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить его санацию, предупреждать травму слизистой оболочки полости рта.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция представляет собой инфекционную болезнь человека, характеризующуюся развитием иммунодефицита и последующих оппортунистических инфекций. При нем поражаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧинфекция не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс. Некоторые признаки ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области. Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский Федеральный Центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни в основном у гомосексуалистов. В настоящее время число лиц с ВИЧ-инфекцией и носителей этой инфекции постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается значительно реже, чем в странах Кариб-

ского бассейна, Африке, США и др., однако является тоже очень серьезной проблемой медицины.

Э т и о л о г и я . ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека, который относится к ретровирусам. Вирус поражает в основном белые кровяные клетки (Тх-клетки), моноциты-макро- фаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, он способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т. д.

П а т о г е н е з . ВИЧ-инфекция распространяется главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ-ин- фекции ребенку от инфицированной матери (например, при грудном вскармливании). Передача вируса возможна при внутривенном введении инфицированной крови. Этим объясняется также распространение ВИЧ-инфекции среди наркоманов из-за нарушений стерилизации шприцев. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от нескольких недель до 6 мес (Н. Д. Ющук) и даже 4—5 лет. После ВИЧ-инфекции в организме человека образуются антитела. В одних случаях они могут нейтрализовать вирус, в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне и др. Попав в организм, вирус не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).

В патогенезе ВИЧ-инфекции играют большую роль дополнительные факторы, к которым относят вредные привычки (наркомания), вирусы герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и ряд заболеваний, передающихся при сексуальных контактах.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В классификации, предложенной В. И. Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии; III — стадия вторичных проявлений; IV — терминальная фаза.

В стоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признаками болезни следует фиксировать оральные манифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболевания, лейкоплакию, гингиво-пародонтальные изменения, стоматиты и ксеростомию.

Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза.

Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявле-

нием в желудочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эритематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии.

Признаки бактериальных инфекций в полости рта могут быть как при ВИЧ-инфекции, так и сопутствующим комплексом и проявляться в виде некротического гингивита, генерализованного пародонтита, изъязвлений Mycobacterium asium infocellulare и др.

Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая инфекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цитомегаловирусных высыпаний и ксеростомии.

Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез.

Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию — саркому Капоши и плоскоклеточный рак полости рта.

Диагноз . Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции

исимптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика

ивыявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении.

Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения.

Пр о ф и л а к т и к а . Профилактическая направленность диспансерного наблюдения пациентов с симптомокомплексом ВИЧ-инфек- ции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов

имедицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в перчатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, применение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологических клиниках.

В клинике хирургической стоматологии во время проведения инвазивных манипуляций должны соблюдаться эпидемиологические требования, учитываться пути распространения ВИЧ-инфекции.

При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами необходимо использовать двойные перчатки. Следует предотвращать возможность травмы рук медицинского персонала использованным инструментом. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены.

Медицинский персонал должен проходить диспансеризацию.

Кинвазивным манипуляциям и операциям допускаются лица, не

имеющие заболеваний кожи, вирусных или бактериальных инфекций. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и выполнять все профилактические меры.

ДИФТЕРИЯ

В последние годы отмечено увеличение заболеваемости дифтерией. В связи с тем что входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и ротоглотки стоматологам нередко первыми приходится наблюдать клинические проявления этого заболевания и устанавливать диагноз. Поэтому знание современных методов его диагностики необходимо каждому практическому врачу.

Дифтерия представляет собой острое респираторное инфекционное заболевание.

Э т и о л о г и я . Дифтерия вызывается только токсикогенными видами дифтерийной палочки — палочкой Леффлера, относящейся к факультативным анаэробам рода Corinebacterium diphtheriae. Дифтерийная палочка обладает большой изменчивостью и наблюдается в трех биологических формах: гравис, митис, интермитис. При размножении микроб выделяет экзотоксин. В зависимости от этого свойства различают токсикогенные и нетоксикогенные штаммы.

П а т о г е н е з . Заболевание передается воздушно-капельным путем при контакте с больным дифтерией или от здоровых лиц — носителей инфекции, реже — через третьих лиц, пищу и др. Развитие болезни во многом обусловлено степенью специфического иммунитета человека к этой инфекции, поэтому наиболее часто регистрируется у лиц, не прошедших вакцинацию.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а характеризуется появлением участков воспаления, покрытых фибринозным налетом на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки (в виде «ангины»), сочетающихся с выраженными признаками общей интоксикации организма. При токсической форме заболевания характерен отек лица и губ. После отторжения фибринозных пленок нередко остается язвенная поверхность с участками некроза.

Диагноз . Клиническая картина должна дополняться бактериологической диагностикой — высевом палочки дифтерии и определением ее токсикогенных свойств. Дифтерию д и ф ф е р е н ц и р у ю т от первичных проявлений сифилиса, симптомокомплекса ВИЧ-инфек- ции, первичных и вторичных элементов вирусных, грибковых, аллергических поражений слизистой оболочки полости рта, лейкоплакии.

Л е ч е н и е проводят в отделении инфекционной больницы. При развитии симптомокомплекса в полости рта необходимы обезболивание, антисептическая и антибактериальная обработка слизистой оболочки в виде ванночек, аппликаций, смазываний.

Профилактические мероприятия осуществляет инфекционная служба. В комплексе мер эпидемиологического надзора главной является вакцинация.

Глав а X

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов. Они выполняют многообразные функции: секреторную, рекреторную, экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние организма, в частности на пищеварительную систему, органы полости рта.

В клинической практике нередко наблюдаются дистрофические процессы слюнных желез, так называемые сиалозы, или сиаладенозы, и воспалительные заболевания — острый и хронический сиаладениты. Среди последних выделяют калькулезный сиаладенит — сиалолитиазис. Опухоли слюнных желез занимают особое место среди всех онкологических заболеваний. Несколько реже встречаются больные с врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.

РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОЗЫ, СИАЛАДЕНОЗЫ)

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани — «коллагеноз», авитаминоз и др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и сочетающиеся с ними заболевания организма имеют общие генетически обусловленные причины.

Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах проявляются их увеличением и нарушением выделительной и секреторной функций.

Не всегда можно установить, какой общий патологический процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда общее заболевание, явившееся причиной сиалоза, не обнаруживается и при специальном обследовании. Это состояние больного следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы общего заболевания могут проявляться при диспансерном динамическом наблюдении за больным. Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, симптомы которых всегда сочетаются с поражением других органов.

К ним относятся нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [MiculizJ., 1882], болезнь и синдром Шегрена [Sjogren H., 1933], синдром Хеерфордта [Heerfordt С, 1909].

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повышенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями. Так, оно отмечается при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нервной системы — как периферической, так и центральной — приводит к гиперсаливации, которая проявляется как рефлекторный процесс. У мужчин это встречается чаще, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Паркинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного заболевания.

Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как показывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, бульбарного паралича, им мешает скапливающаяся во рту слюна и нормальное количество ее они принимают за обильное.

Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) — пониженная секреция слюны — отмечается довольно часто и иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите; наблюдается при некоторых заболеваниях пищеварительной системы: хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при некоторых эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом климаксе, при авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (церебросклероз).

При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У некоторых больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она может быть установлена при динамическом наблюдении за больным.

Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей.

При начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость. Другие отмечают периодически появляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживается небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных

яселез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.

Обследование слюнных желез при стимулировании функции слюноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных показатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечено большее, чем в норме, количество клеток плоского и цилиндрического эпителия.

При клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез отмечается появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.

У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоянной сухости в полости рта, отмечаются боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокарпином слюну обычно получить не удается. Цитологические препараты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.

Л е ч е н и е больных с гипосаливацией и ксеростомией представляет значительные трудности, так как этиология заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюнных желез (ежедневно, всего 30 процедур). В клинически выраженной и поздней стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией. Для лечения больных ксеростомией может быть применен галантамин (кроме больных с синдромом и болезнью Шегрена). Галантамин (0,5% раствор) следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего на курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2—3 мес), можно назначить для приема внутрь — по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней или для введения путем электрофореза.

Оценку результатов лечения обычно проводят на основании самочувствия больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а

припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости характерна для каждой слюнной железы: околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта (рис. 88).

Уменьшение количества слюны в полости рта иногда отмечается лишь в поздней стадии заболевания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом, сиалоз переходит в сиаладенит, который по своему клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хронического интерстициального сиаладенита.

На сиалограмме можно лишь отметить увеличение железы, в структуре протоков и тени паренхимы каких-либо отклонений от нормального строения нет. По мере нарастания процесса можно наблюдать нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогрессируют и может наступить период, когда тень паренхимы железы по периферии не будет определяться.

При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синдром Микулича является опухолевым перерождением лимфоретикулярной системы.

Л е ч е н и е болезни Микулича представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от ле-

чения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. В случаях возникновения хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма, — витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно проводить совместно с ревматологом и гематологом.

Болезнь и синдром Гужеро — Шегрена. Эти заболевания характеризуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного статуса. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

Морфологические изменения в слюнных железах зависят от глубины поражения тканей железы. В начальной стадии заболевания отмечают переполнение ацинусов гранулами секрета; лимфоидный инфильтрат интерстициальной ткани представлен небольшими скоплениями клеток или очаговой перидуктальной инфильтрацией. В клинически выраженной стадии определяется очагово-диффузная лимфоплазмоклеточная инфильтрация; концевые отделы желез дистрофичны; ацинусы вблизи инфильтрата кистозно расширены, пролиферация эпителия и миоэпителия нередко закрывает просвет протоков. На фоне лимфоидной инфильтрации зачастую наблюдается нарушение целостности базальной мембраны. Обнаруживается проникновение клеток инфильтрата в стенку протока с ее деструкцией. В поздней стадии заболевания определяется очагово-диффуз- ная и диффузная лимфоплазмоклеточная инфильтрация, выражены процессы склероза, архитектоника долек сохраняется; на месте инфильтрата, заместившего паренхиму, образуются миоэпителиальные островки. Нередко микроскопическую картину в этой стадии характеризуют как лимфоэпителиальное поражение железы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Патологические проявления при болезни и синдроме Шегрена многообразны, что определяется сочетанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей: пищеварения, глаз, эндокринных желез, суставов, соединительной ткани и пр. Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней), активности течения.

Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появ-

ляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечаются сухость слизистой оболочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко — поднижнечелюстных. При этом больной иногда указывает, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, наличия красной волчанки или склеродермии.

При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны (рис. 89, а). Обычно поражаются обе парные железы. Иногда отмечается увеличение лимфатических узлов. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение протекает тяжело, с высокой температурой тела, сильной болью, слизисто-гнойными выделениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта характерны для ксеростомии. После стихания обострения железы остаются плотными, бугристыми. Обострение чаще бывает с одной из сторон. При сиалографии в железе определяются полости различных размеров, контуры их нечеткие, изображение паренхимы не обнаруживается. Мелкие протоки железы прерывисты, определяются не везде. Околоушные и поднижнечелюстные протоки имеют неровные контуры. Характерным признаком является нечеткость контуров протоков, обусловленная проникновением контрастного вещества в интерстициальную ткань (рис. 89, б).

По результатам обследования можно заключить, что хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.

Диагноз . Поражение слюнных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждается данными обследования больного (выявление признаков поражения глаз, нарушения пищеварения и др.).

Унекоторых больных при «сухом» синдроме поражаются потовые

исальные железы, кожа становится сухой, шелушится. Иногда наблюдается гипосекреция маточных желез и желез влагалища, приводящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту. У всех больных выявлены различной степени изменения в крови: увеличение СОЭ, иногда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживается гипергаммаглобулинемия.

Хронический сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от опухоли, хронического паренхиматозного и интерстициального паротитов, хронического сиалодохита.

Л е ч е н и е болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Ревматолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ретаболил, нуклеинат натрия и т. д.) показана всем больным.

При лечении хронического паротита и ксеростомии при болезни

Рис. 89. Болезнь Гужеро — Ширена.

а — больная с болезнью Гужеро — Шегрена; б — сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции (в клинически выраженной стадии заболевания). Контуры протоков неровные и нечеткие, контрастная масса проникла через стенки протоков и определяется в виде нечетких теней неправильной формы за пределами протоков.

и синдроме Шегрена применяют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: назначают димексид, новокаиновую блокаду, физические методы и ДР-

П р о ф и л а к т и к а и прогноз . Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и периодическое проведение комплекса лекарственной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса. При диспансерном наблюдении больных можно достичь длительной ремиссии заболевания. Больные остаются трудоспособными.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛАДЕНИТ)

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Больные острым сиаладенитом наблюдаются в лечебных учреждениях различного профиля. В стоматологические клиники наиболее часто поступают больные острым сиаладенитом, развившимся вследствие лимфогенного паротита Герценберга (инфицирование происходит из хронических воспалительных очагов), больные сиаладенитом, возникшим при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов. Редко наблюдается сиаладенит при попадании инородного тела в протоки слюнных желез.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением больших слюнных желез. Обычно поражаются околоушные железы, редко — поднижнечелюстные (2,1%) и подъязычные (4,9%) слюнные железы. Нередко воспалительные изменения возникают в области других железистых органов. Наблюдается также поражение нервной системы.

Эпидемический паротит чаще встречается в странах с умеренным

ихолодным климатом. В основном болеют дети- В настоящее время эпидемический паротит наблюдается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде редких эпидемических вспышек в закрытых

идетских коллективах. По различным данным, наибольший процент заболеваний приходится на возраст от 7 до 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью паротита является распространение заболевания во время эпидемических вспышек

вкрайне ограниченных районах.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус. Заражение происходит путем непосредственной передачи его от больного здоровому капельно-воздушным путем, но возможна также передача вируса при пользовании предметами, с которыми соприкасались больные. Вирус наиболее часто обнаруживается в течение первых 3 дней заболевания в околоушной железе; в других тканях и органах его обнаруживают реже. На 6—7-й день болезни вирус вызывает образование антител. Выделяется вирус из организма со слюной больного человека.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Макроскопически при вируслом воспалении слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы наблюдаются значительная гиперемия и воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. В отдельных случаях отмечается лейкоцитарная инфильтрация стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В протоках железы обнаруживается большое количество слущивающихся эпителиальных клеток. Эпителий железы обычно незначительно изменен: отмечаются набухание и зернистое помутнение, реже — некроз.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Инкубационный период эпидемического паротита составляет в среднем 2—3 нед. В зависимости от тяжести заболевания могут быть выделены три формы клинического течения: легкая, средняя и тяжелая. Иногда выделяют еще неосложненное и осложненное течение процесса.

При легкой форме паротита клинические признаки выражены слабо, температура тела не повышается. Припухание околоушных желез почти безболезненно, из их протоков в умеренном количестве выделяется прозрачная слюна. Нередко поражается лишь одна околоушная железа. Припухлость и боль исчезают на протяжении недели.

При средней степени тяжести заболевания после короткого (в течение 2—3 дней) продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом, познабливанием, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц конечностей, иногда небольшим повышением температуры тела и сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной железы. В большинстве случаев через 1—2 дня припухает также другая околоушная железа. Отмечается дальнейшее повышение температуры тела, обычно в пределах 37,5—38 °С. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти всегда одна сторона бывает изменена больше другой. У некоторых больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки рта и устья околоушного протока. Саливация обычно понижена. Через 3—4 дня воспалительные явления начинают стихать.

При тяжелой форме вначале после выраженных продромальных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро наступает коллатеральное воспаление в окружности. При этом припухлость, локализовавшаяся вначале по наружной поверхности ветви нижней челюсти, распространяется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц. Кожа над припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстных и подъязычных желез припухлость распространяется на шею. Увеличившаяся в размерах, болезненная при пальпации, околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда значительно суживает наружный слуховой проход. Иногда отмечается затрудненное открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, наблюдается покраснение слизистой оболочки зева, обла-

сти устья околоушного протока. Проток пальпируется в виде тяжа. Наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноотделения из припухшей железы. В редких случаях, особенно в начальном периоде заболевания, саливация бывает повышена. При гнойно-некротическом процессе из протока выделяется гной. Температура тела может достигать 39—40°С. На 5—6-й день температура тела постепенно падает, после чего коллатеральный отек и воспалительный процесс в области железы подвергаются обратному развитию. Может наступить абсцедирование.

При осложненной форме эпидемического паротита нередко наблюдается поражение нервной системы — менингит, энцефалит, иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов, изменениями зрительного, глазодвигательного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нервов, а также психическим расстройством. Нередким осложнением является орхит. При эпидемическом паротите могут наблюдаться мастит, панкреатит, нефрит.

Эпидемический паротит у большинства больных заканчивается выздоровлением. Однако наблюдались летальные исходы в случаях развития гнойно-некротического процесса в железе, поражения нервной системы.

Д и а г н о з . Характерным для эпидемического паротита является первичность поражения слюнной железы. Общие симптомы в отличие от острого сиаладенита появляются одновременно при осложнении какого-либо другого инфекционного заболевания. При эпидемическом паротите в крови обычно нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. Наблюдаются изменения содержания сахара в крови и количества диастазы в моче. Диагноз подтверждается выделением вируса эпидемического паротита, реакцией связывания комплемента, реакцией торможения гемагглютинации, кожной аллергической реакцией и др. Помогает установлению диагноза эпидемиологический анамнез.

Обязательна изоляция больных эпидемическим паротитом на протяжении 9 дней от начала заболевания.

Для предупреждения распространения эпидемического паротита применяют активную иммунизацию детей, посещающих детские дошкольные учреждения, живой противопаротитной вакциной.

Л е ч е н и е эпидемического паротита в основном симптоматическое и заключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. Необходим постельный режим на период повышенной температуры, т. е. на протяжении 7—10 дней, особенно для взрослых. Назначают на область околоушных (при показаниях и поднижнечелюстных) желез согревающие компрессы, различные мазевые повязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ, ультрафиолетовое облучение. Необходимо обеспечить регулярный уход за полостью рта (полоскания, ирригации). Отмечено, что применение интерферона в виде орошения полости рта 5—6 раз в день значительно улучшает состояние больного, особенно в случаях раннего применения его — на 1—2-й день. При значительном снижении

функции слюнных желез в их протоки вводят до 0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000—100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в 1 мл 0,5% раствора новокаина), а также проводят новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином. При прогрессировании гнойного воспалительного процесса и обнаружении очагов размягчения необходимо оперативное вмешательство в условиях стационара. При возникновении осложнений общего характера лечение следует проводить в контакте с другими специалистами.

Профилактические мероприятия включают проведение влажной дезинфекции помещения и вещей больного, кипячение столовой посуды, проветривание помещения.

Гриппозный сиаладенит. В период эпидемии гриппа в стоматологические учреждения нередко обращаются больные с признаками острого сиаладенита какой-либо одной слюнной железы или нескольких больших и малых слюнных желез.

Острый сиаладенит чаще начинается в одной железе, но очень быстро в процесс вовлекается парная железа. Воспалительные явления нарастают быстро, на протяжении 1—2 дня наступает гнойное расплавление железы; затем последовательно могут некротизироваться одна за другой большие и малые слюнные железы.

У большинства больных сиаладенит при гриппозной инфекции возникает в околоушной железе, реже — в поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные слюнные железы, иногда наблюдается одновременное поражение околоушных и поднижнечелюстных желез.

При поражении околоушных желез характерным субъективным признаком является болезненность при открывании рта и повороте головы в сторону. Отек распространяется на щечную, поднижнечелюстную, позадичелюстную области и верхний отдел шеи. При пальпации болезненный плотный инфильтрат определяется в пределах анатомических границ околоушной железы, поверхность инфильтрата гладкая. При гнойном расплавлении околоушной железы инфильтрат распространяется на окружающие железу ткани и определяется в соседних областях.

При локализации процесса в поднижнечелюстной железе больных беспокоит боль при глотании; припухлость занимает поднижнечелюстную и подъязычную области, распространяется на подбородочную область и верхний отдел шеи. Наиболее отчетливо локализация процесса в поднижнечелюстной железе определяется при бимануальной пальпации в дистальном отделе челюстно-язычного желобка и поднижнечелюстного треугольника. В этой области определяется плотная, подвижная, болезненная, с гладкой поверхностью поднижнечелюстная железа.

Больные острым сиаладенитом подъязычных желез жалуются на боль при движении языком, увеличение подъязычных складок. При осмотре слизистая оболочка над железой становится сероватого цвета, быстро разрушается, отторгаются гной и некротизированная ткань железы.

Малые слюнные железы вовлекаются в воспалительный процесс чаще при множественном поражении больших слюнных желез.

Ле ч е н и е . В ранний период заболевания применяют интерферон

ввиде орошения полости рта 4—5 раз в день. При симптомах вторичного инфицирования в протоки слюнных желез вводят антибиотики. При наличии воспалительного инфильтрата хорошие результаты дает новокаиновая блокада, при гнойно-некротическом процессе — ранний разрез капсулы железы, что ограничивает размеры ее некроза. Следует проводить комплекс мероприятий по уходу, питанию, режиму, симптоматическую терапию по поводу гриппозной инфекции. Исход, как правило, благоприятный. Осложнения наступают в связи с рубцовой деформацией протоков, их заращением. Возможно уменьшение секреции при некрозе части железы или прекращение саливации при некрозе всей железы.

Постинфекционный и послеоперационный сиаладениты (острый бактериальный сиаладенит). Острый сиаладенит у этой группы больных наблюдается чаще в области околоушных слюнных желез. Значительно реже в воспалительный процесс вовлекаются поднижнечелюстные, подъязычные и малые слюнные железы.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Острый сиаладенит (чаще паротит) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при тифах. Существуют стоматогенный, гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции. В протоках железы обычно обнаруживается смешанная микрофлора: стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка и др.

Инфекция чаще проникает через устье выводного протока железы. Явления гипосаливации рефлекторного характера, наблюдающиеся при этих заболеваниях и в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах на брюшной полости, способствуют инфекционному воспалению.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При серозном воспалении наблюдаются гиперемия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей железы. При этом отмечается набухание эпителия выводных протоков железы; в них скапливаются вязкий секрет, слущившийся эпителий, большое количество микробов (чаще кокков). При легких формах заболевания может наступить обратное развитие процесса. При этом происходят уменьшение отека, рассасывание инфильтрата, воспалительные явления постепенно стихают. При переходе же острого серозного сиаладенита в гнойный лейкоцитарная инфильтрация нарастает. В резко отечных и полнокровных тканях располагаются очаги кровоизлияния. В мелких и среднего диаметра выводных протоках обнаруживается скопление большого количества лейкоцитов и слущившегося дегенерировавшего эпителия. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению: возникают микроабсцессы, слияние которых ведет к образованию более крупных, заполненных гноем полостей, видимых на разрезе железы невооруженным глазом [Паникаровский В. В., 1972]. Иногда некротический процесс распространяется на значительные участки, на всю железу.

332

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Острый сиаладенит отличается быстрым нарастанием воспалительных явлений, особенно при гангренозном паротите. На протяжении 1—2 дней моясет произойти некроз железы. Некротизированные участки железы постепенно отторгаются и длительно выходят через расплавленные кожные покровы. Иногда наступает омертвение почти всей железы. В тех случаях, когда этот процесс возникает на фоне общих дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать медленно и вяло, высокой температурной реакции может не быть.

При серозном и гнойном паротите в случаях благоприятного течения процесса воспалительные явления через 10—15 дней постепенно стихают.

Иногда постинфекционный и послеоперационный паротиты бывают двусторонними. В этих случаях процесс раньше начинается в одной же-

лезе, а затем (через 2—3 дня) поражается и вторая железа. Степень и характер воспалительных изменений справа и слева могут быть различными, иногда в процесс вовлекаются и поднижнечелюстные железы (рис. 90).

Острый паротит, развивающийся на фоне общих заболеваний, иногда осложняется распространением гнойного процесса в окологлоточное пространство, на боковую поверхность шеи и клетчатку, окружающую общую сонную артерию и внутреннюю яремную вену, средостение, гной может прорваться в наружный слуховой проход. В отдельных случаях под влиянием гнойного процесса происходит расплавление стенок крупных сосудов и возникает кровотечение, заканчивающееся летально. Наблюдается тромбоз яремных вен и синусов мозговой оболочки.

К поздним осложнениям гнойного паротита относятся образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза.

Д и а г н о з подтверждают цитологическим исследованием отделяемого из протока, при котором определяются значительные скопления нейтрофилов с располагающимися среди них немногочисленными лимфоцитами, ретикулярными клетками, макрофагами. Из элементов эпителиальной выстилки протоков в небольшом количестве обнаруживаются клетки цилиндрического и плоского эпителия, единичные клетки кубического эпителия. Сиалографию для диагностики не проводят.

Лимфогенный сиаладенит. При лимфогенном распространении

ззз

инфекции нередко отмечается поражение лимфоидного аппарата околоушной железы. Источником инфекции могут быть воспалительные процессы в зеве, носоглотке, языке, периапикальных тканях зуба, коже лба и виска, ухе, носу, веках. В среднем в толще околоушной железы и по ее периферии располагается от 6 до 13 лимфатических узлов. Было установлено, что в отдельные лимфатические узлы пенетрирует (проникает) ацинарная ткань, которая имеет сообщение со всей протоковой системой слюнной железы. Эти особенности строения железы создают условия для поражения железистой ткани при инфицировании лимфатических узлов околоушной железы. В одном случае, вероятно, развивается лимфаденит (при инфицировании непенетрированного лимфатического узла), а в другом (при воспалении пенетрированного лимфатического узла) — лимфогенный паротит.

Наиболее часто причиной лимфогенного паротита являются различные воспалительные заболевания в области головы (фурункул, конъюнктивит, гнойная рана и др. — 42%) или простудные заболевания (грипп, ангина, ОРЗ — 33%), при которых воспаляется глоточное лимфоидное кольцо. Острые или обострившиеся периодонтиты больших (реже малых) коренных зубов вызывают развитие лимфаденита околоушной железы (25%). Развитие болезни наблюдается у пациентов со сниженным иммунитетом.

Клинически процесс начинается с болезненного уплотнения ка- кого-либо участка околоушной железы. Затем при легкой форме процесса уплотнение увеличивается постепенно на протяжении 2— 3 нед, появляется ограниченная припухлость в области околоушной железы соответственно уплотнению вследствие отека тканей. В этот период заболевания можно отметить небольшое снижение слюноотделения, при этом секрет мутный, повышенной вязкости. Общее состояние у большинства больных не нарушается.

При цитологическом исследовании секрета железы определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазматические клетки), отмечаются повышенная слущиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия, появление клеток кубического эпителия.

При средней тяжести острого лимфогенного паротита температура тела у больного повышается. В области возникшего уплотнения железы появляется значительный отек, боль усиливается, становится пульсирующей. Покрывающая железу кожа краснеет, постепенно спаивается с инфильтратом, и может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника. После выделения гноя воспаление начинает стихать.

Рассасывание воспалительного инфильтрата идет очень медленно, плотный узел в области железы может оставаться на протяжении нескольких недель. При этом из протока выделяется макроскопически неизмененная слюна. Цитологически можно обнаружить признаки острого воспаления.

При тяжелом течении лимфогенного паротита после первых проявлений болезни в виде ограниченного уплотнения в околоушной

слюнной железе воспалительные явления начинают быстро нарастать. Часто наступает абсцедирование в железе или развивается флегмона.

Контактный сиаладенит. Это заболевание возникает в случаях распространения воспалительного процесса при флегмонах около- ушно-жевательной, поднижнечелюстной, подъязычной областей. После стихания воспалительного процесса в клетчаточном пространстве и вскрытия флегмоны развивается воспаление в слюнных железах, чаще одностороннее. У большинства больных контактный сиаладенит протекает в легкой форме, реже — среднетяжелой, выражается припуханием железы, снижением ее функции. В области околоушной, поднижнечелюстной или подъязычной желез припухлость становится плотной, болезненной. Наличие сиаладенита подтверждается цитологическим исследованием секрета слюнной железы. В секрете можно определить примесь гноя.

Целесообразно обращать внимание на функцию слюнной железы, расположенной в соседстве с флегмонозным процессом, что позволит своевременно расширить комплекс лечебных мероприятий и предупредить осложнение в виде контактного сиаладенита.

Сиаладенит, вызванный внедрением инородных тел в выводные протоки желез. После попадания инородного тела в проток железы больные обращаются к врачу в разные сроки, поэтому жалобы не бывают одинаковыми. В одних случаях их беспокоит периодически возникающее увеличение железы; иногда может развиться абсцесс или (редко) флегмона в окружности железы или ее протока. Почти во всех случаях больные хорошо запоминают ощущения, возникающие у них при попадании инородного тела в проток железы и предшествовавшие началу воспалительного процесса. В течение некоторого времени инородное тело, попавшее в проток железы, может вызывать лишь задержку выделения — ретенцию — слюны и временное припухание околоушной или поднижнечелюстной железы. Такая железа не болезненна, имеет обычную консистенцию, может быть лишь немного увеличенной, далее возникает воспалительная реакция, соответствующая картине острого сиаладенита. Гнойновоспалительный процесс в железе часто сопровождается расплавлением капсулы железы и переходом процесса на прилежащие ткани околоушной и поднижнечелюстной областей. При самопроизвольном вскрытии гнойника нередко выделяется инородное тело. В тех случаях, когда инородное тело находится в протоке железы длительное время и периодически возникает обострение воспалительного процесса, клиническая картина заболевания сходна со слюннокаменной болезнью. Иногда инородное тело может стать центром образования слюнного камня.

Д и а г н о з подтверждается обнаружением инородного тела при сиалографии.

Л е ч е н и е заключается в хирургическом вмешательстве — удалении инородного тела из протока или при расположении инородного тела в одном из мелких протоков поднижнечелюстной железы, экстирпации слюнной железы.