1192084894_ХИР.СТОМ РОБУСТОВА

далины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрыва,- ющая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно-нижнечелюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей.

На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Д и а г н о з . Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением диагно-

296

стической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим исследованиями. Следует сопоставлять клинические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры.

При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеют рентгенологические исследования, а при заболеваниях слюнных желез — сиалография.

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15«109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии

участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, наблюдается поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.

Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в диагностике.

Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти. Клиническая и рентгенологическая картины могут быть одинаковыми. Помогают установлению правильного диагноза иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом.

Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Сифилитическое поражение лимфатических узлов характеризуется их уплотнением. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожномежмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагностике является морфологическое исследование.

Л е ч е н и е . Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области л шеи должна быть комплексной и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) ь удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.

При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергическому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе

лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов Bi, Ви, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.

После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения.

Пр о г н о з при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Пр о ф и л а к т и к а . Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Э т и о л о г и я . Возбудитель — микобактерия туберкулеза — встречается сравнительно часто. Разные виды микобактерий туберкулеза имеют различную патогенность.

П а т о г е н е з . Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, реже заболевание развивается

алиментарным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-ли- цевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспалительная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В челюстно-лицевой области следует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов.

Первичное поражение туберкулезом лимфатических узлов характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллективный туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже, подкожный жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-суставном специфическом

процессе.

Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очага вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые

участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста.

Поражение туберкулезом слюнных желез встречается относительно редко. Заболевание бывает при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже — в поднижнечелюстной. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Из протока железы выделение слюны скудное или его нет. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может наступать паралич мимических мышц с пораженной стороны.

При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии отмечаются смазанность рисунка протоков железы и отдельные полоски, соответствующие образовавшимся кавернам.

Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов, главным образом из органов дыхания и пищеварения (интраканаликулярный путь), а также вследствие контактного перехода со слизистой оболочки полости рта. Соответственно этому различают: а) поражение кости при первичном тубер-

цифическом процессе в организме характеризуются резорбцией кости с постепенным рассасыванием компактного и губчатого вещества и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. В образовавшихся полостях, особенно в губчатом веществе, видны мелкие секвестры.

Д и а г н о з . Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов и прежде всего из туберкулинодиагностики, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме. Растворы туберкулина используются при различных методиках (пробы Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с применением рентгенологических методов исследования легких. Кроме того, исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

Достоверными считаются патогистологическое исследование тканей, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам патогистологического материала от больных.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Диагноз туберкулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов.

Скрофулодерма имеет сходсто с распадающейся раковой опухолью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микробами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.

Л е ч е н и е . Больные туберкулезом челюстно-лицевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничения местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают

язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.

Пр о г н о з при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный.

Пр о ф и л а к т и к а . Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных проражений челюстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта, соблюдать гигиенту полости рта.

СИФИЛИС

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

Э т и о л о г и я . Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе.

П а т о г е н е з . Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу, чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рассматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти, чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке,

надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразую форму, при пальпации безболезненная. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верхней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, они становятся болезненными и подвижными. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их ячеек. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных носонебного нервов.

Вдальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах

кнадкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов.

В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка верхней челюсти связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к об-

разованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа (рис. 85).

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла нижней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагноз . Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (нахождение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет известные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль. Однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических

поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.

Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиномикозных очагов основывается на некоторых клинических признаках актиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцедирования в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Л е ч е н и е . Лечение сифилиса проводится в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей проводится местная терапия. Она заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2% раствором хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10% раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводится лечение зубов с пломбированием каналов, а после проведенного специфического лечения они достаточно хорошо укрепляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем.

П р о ф и л а к т и к а . В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ

Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Источником инфекции при фурункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы организма.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При фурункуле возникает яойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, распространяющееся на прилегающую соединительную ткань — подкожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолликула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скопления микробов и фибрина. Воспалительные явления распространяются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и далее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — i волосяном фолликуле, сальной железе возникает некроз, окрукенный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг j некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и некротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляции, коэрые, созревая, формируют рубец.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Общее состояние больных с фурункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У некоторых зольных средней тяжести отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38°С. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка покраснения на коже, где появляются боль, покалывание. В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью. Кожа над инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы. После опорожнения очага воспалительные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается.

Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или

нижней губы (рис. 86), реже — носа, в щечной, подбородочной, лобной областях.

Общее состояние у больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5°С, отмечаются ознобы и другие признаки интоксикации (головные боли, потеря аппетита, тошнота и рвота, оессонница, иногда бред). Для карбункула характерны резкие рвущие боли на месте поражения, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва.

Клиническая картина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области подбородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения. Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей. Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются.

Д и а г н о з основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических исследований. Фурункул и карбункул следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего используют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Л е ч е н и е . Терапию фурункула и карбункула проводят в условиях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса антимикробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с карбункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в сочетании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу VI).

Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25% растворов новокаина, лидокаина и тримекаина с антибиотиками, фурацилином, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида.

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлорфиллиптом и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, синоз, гемобластоз

и др.).

Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — серьезный (см. гл. IV).

П р о ф и л а к т и к а фурункула, карбункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Э т и о л о г и я . Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грамположительной спороносной палочкой, которая отличается значительной стойкостью.

П а т о г е н е з . Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных животных, из шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут быть мухи и другие насекомые. Болезнь чаще наблюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при сибирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протективного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . При локализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя наблюдается очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилежащих тканей и регионарным лимфаденитом. Подвижные макрофаги способствуют заносу возбудителя сибирской язвы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, где развивается серозное, серозно-геморрагическое или некротически-геморрагиче- ское воспаление. Чаще процесс ограничивается развитием сибире-

язвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая корка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная поверхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В окружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5—6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подподбородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться распространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, ознобом и другими выраженными симптомами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности слизистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание.

Д и а г н о з . Диагностика сибирской язвы основывается на характерной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании содержимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бактериологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важным диагностическим критерием является контакт с больными животными.

Сибирскую язву д и ф ф е р е н ц и р у ю т от фурункула, карбункула и рожи.

Л е ч е н и е . Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной (см. гл. VI). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000 — 2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков рекомендуется использовать препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, цефалоспорины, макролиды и др.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, и генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — ерьезный.

П р о ф и л а к т и к а сибирской язвы лица, полости рта должна эыть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкосновении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. Для профилактики сибирской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с больными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показаниях — лечению.

РОЖА

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Э т и о л о г и я . Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других сероваров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

П а т о г е н е з . Рожа развивается на фоне сенсибилизации организма, а также при снижении общих и местных факторов антиинфекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые состояния, обострения хирургических заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсемененности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболеваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенсибилизации, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Патологоанатомическая картина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-гемор- рагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количеством микробов. Париваскулярно выражена клеточная инфильтрация, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и бул-

лезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосудистых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежащей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . На лице чаще развивается первичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопровождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие симптомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатических узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы,

атакже осложнения в виде некротической и флегмонозной форм.

Взависимости от протяженности местного рожистого процесса различают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Ди а г н о з . Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патогенного стрептококка.

Рожу д и ф ф е р е н ц и р у ю т от околочелюстного абсцесса, флегмоны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы.

Л е ч е н и е . Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное противовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротической формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу VI). При вялом течении болезни показана общеукрепляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается

во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэк- тОмии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При рецидивирующем рожистом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее слоновость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут

входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреждений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профилактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение переохлаждений и др. У страдающих рецидивирующей рожей при диспансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофилактику.

НОМА (ВОДЯНОЙ РАК) И ДРУГИЕ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточности.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фузоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэробной флоры полости рта.

В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых некротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (рис. 87). Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих слизистую оболочку рта.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Морфологически при номе и других некротических процессах происходит влажный некроз губ, щеки, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Де-