1192084894_ХИР.СТОМ РОБУСТОВА

зующейся гиперергической воспалительной реакцией, отмечаются снижение содержания гемоглобина (иногда значительное) и уменьшение количества эритроцитов. Количество лейкоцитов повышается до 18,0—20,0#109/л со значительным сдвигом влево и появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов, в том числе миелоцитов; одновременно наблюдается лимфопения. СОЭ повышается до 50— 60 мм в час. Показатели различных защитных реакций (лейкоцитарный индекс интоксикации, белки, ферменты, тесты розеткообразования иммунокомпетентных клеток и антителообразование) отражают субкомпенсированный и иногда декомпенсированный характер изменений. В моче определяются белок (от 0,033 до 3 г/л), гематурия, цилиндрурия.

.При гипергическом течении острого остеомиелита челюсти в крови исходно снижено содержание гемоглобина и количество эритроцитов, количество лейкоцитов увеличено незначительно или может быть нормальным, а также наблюдается тенденция к их снижению. У отдельных больных лейкопения иногда достигает 4,0»109/л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы, у некоторых больных, особенно старшей возрастной группы, она снижена. Изменения мочи могут быть различными и зависят от возраста больного, других его заболеваний. У больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения — от незначительной альбуминурии до высокого содержания белка, гематурия, цилиндрурия.

Характер различных компенсаторных реакций снижен, наблюдаются дисбаланс отдельных показателей иммунитета и ареактивность у стариков, ослабленных больных.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах поражённых участков кости изменений не обнаруживается. Наблюдаются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10—14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной ткани, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обнаруживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

Подострая стадия остеомиелита челюсти. Острый период одон-

тогенного остеомиелита челюсти обычно длится от "10—12 дней до 2 нед, при диффузном — до 3 нед, переходя далее в подострую стадию. При подострой стадии остеомиелита (ограниченном процессе) общее состояние больного полностью нормализуется; при диффузном — улучшается (восстанавливается сон, появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). Снижается температура тела

и уменьшаются ее колебания в течение суток. Утренняя температура

убольных, как правило, лишь немного превышает 37 "С. У некоторых больных температура тела нормализуется, иногда субфебрильная в вечернее время.

После вскрытия поднадкостничных очагов, околочелюстных абсцессов и флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалитель-

йые изменения. На месте вскрытия гнойных очагов раны гранулируют по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становится меньше, исчезает его гнилостный заках, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, болезненность их уменьшается (рис. 59).

Открывание рта свободное и ограничено только при локализации остеомиелитических очагов в области угла и ветви нижней челюсти, бугра верхней челюсти.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, нижний свод преддверия рта, цианотична, отечна. На месте вскрытия поднадкостничных гнойников имеются свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными.

Нормализуются показатели красной крови, значительно снижается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. У больных с диффузными формами остеомиелита челюсти количество лейкоцитов может снижаться лишь до 12—15*109/л, сохраняется сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

При вялом течении остеомиелита челюсти, особенно у ослабленных больных, лиц пожилого, старческого возраста, снижаются показатели гемоглобина и эритроцитов, сохраняется низкое содержание лейкоцитов, СОЭ в пределах нормы или снижена, остаются изменения в моче.

При рентгенографии пораженных участков кости видны патологические изменения костной ткани — участки резорбции кости, не имеющие четких границ.

Хроническая стадия остеомиелита челюсти. Постепенно, обыч-

но на 3—4—5-й неделе, происходит переход в хроническую стадию остеомиелита челюсти, которая может быть самой длительной.

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита челюстей продолжает улучшаться и не внушает серьезных опасений. Температура тела снижается до нормы, но у отдельных больных в течение длительного времени она периодически повышается до 37,3—37,5 °С.

При исследовании больных хроническим остеомиелитом челюстей определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви нижней челюсти обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения

иутолщением кости.

Вхронической стадии остеомиелита происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные легкокровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь (рис. 60). Лимфатические узлы уменьшаются, становятся

плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви нижней челюсти открывание рта ограничено.

В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются отдельные обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться

вобласти лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

Впоследние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита челюсти, когда в патологическом процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими. При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафицирующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Поражаются преимущественно нижняя челюсть, ее тело, угол и ветвь.

Чаще всего наблюдается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, часто подвергающиеся рассасыванию. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков

челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3-4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6—7 нед, а иногда и дольше — до 12—14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются. Они могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области верхней челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела верхней челюсти отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение верхней челюсти приводит

ксеквестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к

секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярного отростка или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней

челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощной секвестральной капсулы не образуется.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, количество эритроцитов, снижается число лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Д и а г н о з острой фазы остеомиелита бывает часто затруднен из-за изменения клинической картины болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза остеомиелита клинически достаточно характерна и правильно диагностируется. В хронической фазе важное значение приобретает рент-

генологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На) рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости,J чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани (рис. 61, а). На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза, дающие на рентгенограмме более интенсивную тень, чем нормальная кость.

При отторжении омертвевших участков переднего отдела верхней

также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, которые давали наибольшие изменения, носящие функциональный характер, в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й диагноз . Острую, подострую и хроническую стадии остеомиелита челюсти, а также обострение хронической следует дифференцировать от ряда одонтогенных, спець фических воспалительных заболеваний, опухолей и опухолеподобных образований.

Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от острого или обострения хронического периодонтита. Общая спокойная картина заболевания, фокус воспалительных явлений только в области зуба, интактность периоста и околочелюстных мягких тканей являются главными отличительными признаками периодонтита от остеомиелита.

При остром гнойном периостите и остром остеомиелите челюсти наблюдаются нарушения общего состояния, температурная реакция, изменения крови; процесс начинается с прогрессирующих воспалительных явлений в области одонтогенного очага. Вместе с тем при остром остеомиелите в отличие от периостита признаки интоксикации выражены более резко и при осмотре полости рта наблюдаются воспалительные явления в надкостнице с обеих сторон челюсти, отмечаются явления острого периодонтита нескольких зубов соответственно участку пораженной кости. Кроме того, при периостите после удаления зуба, опорожнения поднадкостничного очага воспалительные явления ликвидируются в течение 3—5 дней.

Остеомиелит челюсти, осложненный флегмоной, дифференцируют от абсцессов и флегмон. Характерным отличительным признаком этих заболеваний является начало заболевания: при остеофлегмоне фокус воспалительных признаков находится в области ряда зубов, надкостницы, альвеолярного отростка и тела челюсти, затем переходит на мягкие ткани; при абсцессах и флегмонах воспалительные изменения расположены только в мягких тканях.

Хронический остеомиелит челюсти, особенно рерафицирующее или гнездное, гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, значительно выраженные признаки интоксикации нехарактерны для специфических поражений кости. Помогают диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции — при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика — при сифилисе. Хронический остеомиелит челюсти надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний — фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения в крови и моче, наблюдающиеся при остеомиелите, нехарактерны для фиброзной дисплазии и саркомы. Помогают при диагностике цитологическое и патоморфологическое исследования.

Л е ч е н и е . Терапия при острой стадии остеомиелита челюсти

должна быть комплексной, проводиться в стоматологическом стационаре. Она состоит из хирургического вмешательства — первичной обработки гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежащих к ней мягких тканей и противовоспалительной, дезинтоксикационной, общеукрепляющей, стимулирующей, симптоматической терапии.

Характер и объем оперативных вмешательств, комплексная лекарственная терапия, физические методы и другие лечебные воздействия определяются общим состоянием организма, особенностями патогенеза и местной клинической симптоматикой.

При местном лечении проводят срочную первичную хирургическую обработку гнойных очагов (удаление зуба — источника инфекции), вскрытие гнойных очагов под надкостницей, в кости и околочелюстных мягких тканей, дренирование.

В начальном периоде острого остеомиелита при удалении зуба создаются условия для оттока гноя. Чем раньше удален зуб, тем быстрее стихают воспалительные явления, меньше опасность распространения процесса. Подвижные зубы укрепляют металлической шиной. Удаление зуба следует сочетать с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под надкостницей и в мягких тканях. Разрезы в преддверии рта целесообразно сочетать с перфорацией кости для создания лучшего оттока гноя и улучшения микроциркуляции. Оперативное вскрытие околочелюстных гнойных очагов внутриротовыми или внеротовыми разрезами проводят под общим или местным потенцированным обезболиванием с тримекаиновыми или лидокаиновыми блокадами. Последние повторяют через день, на курс лечения 3—6, иногда более блокад. У отдельных ослабленных пациентов с сопутствующими заболеваниями удаление зуба может быть отсрочено до ликвидации острых воспалительных явлений или может быть второстепенным вмешательством (при технических трудностях операции — смещении, затрудненном прорезывании зуба, гиперцементозе корней и др.).

- ГБольшое значение необходимо придавать уходу за гнойными ранами с использованием орошения, инсталляции, промывания, местного диализа (применяют различные антисептические растворы, нитрофурановые, антибактериальные и иммунные препараты).

Комплекс назначаемого общего лечения строго зависит от воспалительной реакции и протяженности поражения кости, а также от развития осложнений.

При нормергическом течении острого остеомиелита челюсти проводят противовоспалительную (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны), десенсибилизирующую, общеукрепляющую, стимулирующую и симптоматическую терапию. Лекарственные вещества вводят внутримышечно и внутривенно. Активная иммунотерапия, антигенные стимуляторы эффективны в общем комплексе терапии.

При гиперергическом течении острого остеомиелита челюсти, сопровождающегося значительным некрозом кости, а также развитием осложнений, необходима интенсивная терапия. Назначение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, десенсибилизирующих средств сочетают с коррекцией гемодинамических и метаболических процессов и обеспечением деятельности органов и систем

организма. Применение антигенных стимуляторов не показано. Иммунотерапия возможна только пассивная. При особой тяжести течения заболевания, особенно в случае недостаточности коры надпочечников, показано назначение глюкокортикоидов.

При диффузных поражениях кости, сопровождающихся распространением остеофлегмон, и других осложнениях необходимы интенсивная терапия, реанимационные мероприятия.

При гипергическом течении острого остеомиелита комплексная терапия должна начинаться с проведения общеукрепляющих и стимулирующих мероприятий. Антибиотики следует назначать только с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Применяют специфическую активную иммунотерапию и антигенные стимуляторы.

Лечение диффузных форм острого остеомиелита челюсти у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом проводится путем индивидуального планирования комплекса противовоспалительной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и стимулирующей терапии. Антибиотикотерапию целесообразно сочетать с применением анаболических гормонов. Особое внимание обращается на коррекцию функций отдельных органов и систем. Иммунотерапия может быть только пассивной, антигенные стимуляторы вводятся только под контролем их действия. Отдельным больным старческого возраста назначают кортикостероиды.

Антибиотики следует назначать с учетом чувствительности к ним микробов, в достаточных терапевтических дозах (этиотропная терапия). Необходимо учитывать особенности распределения препаратов в органах и тканях (эффект наполнения), а также совместимость между собой антибиотиков и других лекарственных средств. При антибиотикотерапии следует помнить о развитии осложнений: 1) аллергических реакций; 2) токсических реакций; 3) дисбактериоза. У больных острым остеомиелитом челюсти профилактика этих осложнений важна, так как болезнь всегда развивается в сенсибилизированном и аллергизированном организме, когда вероятность этих реакций наиболее велика.

В первые сутки поступления больного острым остеомиелитом челюсти лечение антибиотиками начинают до получения результатов бактериологического исследования. Анамнез, аллергологический статус и сведения об особенностях ранее проводимого лечения антибиотиками являются основанием для выбора антибактериального препарата.

Руководствуясь данными о наиболее встречаемых видах микробов и учитывая, что при остеомиелите микрофлора выделяется в ассоциациях и преобладают анаэробы, назначают антибиотики чаще широкого спектра действия. При острых остеомиелитах челюсти наиболее эффективны террамицин, линкомицин, морфоциклин, клиндомицин, фузидин натрия и другие антибактериальные препараты, обладающие тропизмом к костной ткани, а также антибиотики резерва — цефалоспорины, ристомицин, фосфомицин, цефуроксим и др., полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс, оксациллин, гентамицин).

202

Антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, а в отдельных — наиболее тяжелых случаях течения — внутриартериально, эндолимфально. Учитывая преобладание анаэробной инфекции, рекомендуется назначение производных нитромиадазола — нитазола, метронидазола внутрь или в виде внутривенных инъекций. Назначают сульфаниламиды, нитрофураны и ферменты, учитывая их взаимодействие с антибактериальными препаратами. Комбинированное применение антибиотиков и сульфаниламидов, их чередование дает наибольший эффект в лечении, снижает опасность возникновения осложнений и развития резистентности к ним микробов. Используют сульфаниламидные препараты — стрептоцид, норсульфазол, сульфадимезин, этазол по 1 г 4—6 раз в сутки и сульфапиридазин, ортосульфин, сульфадиметоксин по 1 г 2 раза в сутки; ферменты — лизоцим, трипсин, химопсин и др. в виде внутримышечных инъекций; нитрофурановые препараты — фуразолидол, фу-

радонин.

Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами, ферментами проводят при ограниченных формах остеомиелита 8—10 дней, при диффузных — 2 нед и более до стихания острых воспалительных явлений.

Для профилактики осложнений, особенно при применении антибиотиков широкого спектра действия, назначают противогрибковые препараты: леворин, нистатин, а также антигистаминные средства, бактериальные полисахариды, адаптогены и биологически активные препараты.

В общем комплексе лечения больных острым остеомиелитом челюсти имеют значение антигистаминные препараты, снижающие интоксикацию и оказывающие противовоспалительное действие, а также улучшающие проникновение лекарственных веществ в очаг воспаления. Целесообразно назначать димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, тавегил, фенкорол, перитол и др. по 0,025—0,03 г 2—3 раза в день. Назначают также препараты кальция, оказывающие десенсибилизирующее влияние на организм и уменьшающие проницаемость сосудов. Вместе с десенсибилизирующими средствами вводят 40% раствор глюкозы, раствор хлорида кальция. Лекарственные вещества вводят внутривенно, иногда в составе капельных вливаний.

В комплексном лечении используются витамины, особенно витамины С, группы В, антигенные стимуляторы — метилурацил, пентоксил, оротат натрия, продигиозан; адаптогены — дибазол, женьшень, лимонник китайский и др. Хорошим общестимулирующим действием отличается общее кварцевое облучение — 6—10 раз каждые 2—3 дня. При интенсивной терапии для коррекции гемодинамики целесообразно применение гемодеза, реополиглюкина, раствора Рингера—Локка и др., а для стабилизации гемокоагуляции в 1—4-е сутки лечения — гепарина.

При диффузных поражениях кости, осложненных остеофлегмонами, и выраженных явлениях эндогенной интоксикации в состав интенсивной терапии включают методы экстракорпоральной детоксикации — гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез.

203

В целях стимуляции защитных сил организма применяют аутогемотерапию, начиная с 5—7 мл, через день и постепенно доводят до 15—20 мл. Переливают постепенно увеличивающиеся дозы совместимой крови — 50, 75, 100, 125, 150 мл — с перерывами 4—5 дней. Хороший эффект дает переливание плазмы, эритроцитарной массы, заменителей крови.

Проводят коррекцию нарушений белкового, водно-солевого обмена и баланса всех систем организма. Особое внимание уделяется функции сердечно-сосудистой системы. Для ее тонизирования назначают кофеин, кордиамин, кокарбоксилазу и другие препараты внутрь или в составе капельных введений. Целесообразно применение лекарственных средств, характеризующихся аналгезирующим и противовоспалительным действием: амидопирина, анальгина по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день и их сочетания.

Физическое лечение в острой фазе одонтогенного остеомиелита челюсти проводят на 3—4-й или 4—6-й день: УФО в аритмической дозе по 7—10 мин при выходной мощности 5—20 Вт, УФ-облучение очага поражения начинают с 4—6 биодоз ежедневно, повышая дозу до 10—12. Хороший эффект дает электрофорез антибиотиков. Физические методы целесообразно сочетать с ГБО при давлении в 2 ата, времени насыщения 45 мин, с периодами компрессии и декомпрессии по 10 мин, всего 5—10 сеансов.

В комплексном лечении применяют обильное питье, лучше минеральной и витаминсодержащией воды. Больной должен получать полноценное питание с высоким содержанием белков и витаминов. При затрудненном открывании рта пища должна быть жидкой и кашицеобразной консистенции. После еды следует проводить туалет полости рта.

В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит от достигнутого эффекта предыдущей терапии. В зависимости от этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. В этой стадии обязательно назначение ЛФК. Осуществляют местное лечение ран с применением лекарственных средств различного действия, физических методов.

Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от общшПГ местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуется расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, проводится активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, и по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

Курс общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда проводят перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других

противовоспалительных препаратов. При гнездной форме остеомиелита челюсти индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы.

В особо тяжелых случаях заболевания и у длительно болеющих пациентов иногда проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазма-

ферез.

Оперативное вмешательство — удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин.

При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта.

Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают сли- зисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляются секвестры, выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму; рану зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. JS от- дельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлёй или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10% синтомициновой эмульсией. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем каждые 3—4 дня.

Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом.

Секвестрэктомия в области тела, ветви нижней челюсти осуществляется внеротовым путем. Обычно разрез проводится параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся ка коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану защивают послойно, на кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразо-

вание и кальфицикацию, и при определенных клинических микробиологических и иммунологических показателях — антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной тканью. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью

исодержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство — вскрытие костных очагов

ивыскабливание грануляций (некротомия). Такое же лечение проводят при гиперпластической форме хронического остеомиелита челюсти.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое обследование, исследование многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3—4 мес курсов детоксикации организма. При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита нижней челюсти, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикация сочетается со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикация проводится в виде внутривенных капельных введений растворов гемодеза, реополиглюкина с витаминами, на курс 6—10 вливаний. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты назначают в течение 7—10 дней, курсы повторяют 2—4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2—3 или 3—5 курсов лечения в зависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы: стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно только на основании индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности проведенных курсов лечения, нередко продолжительностью один — два года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости биоматериалом — гидроксилапатитом, гидроксиаполом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

П р о г н о з . При своевременном и правильном лечении острого остеомиелита челюсти прогноз преимущественно благоприятный.

В остром периоде гиперергическое течение заболевания, значительная интоксикация могут вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного процесса из кости на многие области лица и шеи нередко приводит к флебитам вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящему распространению гнойной инфекции и развитию абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита, нисходящему продвижению инфекции в средостение и образованию медиастинита, а также к сепсису. Такие осложнения нередко являются причиной летальных исходов. Кроме того, при обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы может возникать патологический перелом, ложный сустав. С такими формами диффузного остеомиелита связано возникновение деформации челюсти, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и рубцовой контрактуры жевательных мышц. Гнездные бессеквестральные проявления остеомиелита, гиперпластические формы, особенно на фоне первичных и вторичных иммунодефицитных заболеваний и состояний, могут длиться многие годы, осложняясь хронической септикопиемией, амилоидозом внутренних органов.

При острой и подострой стадии остеомиелита челюсти больные нетрудоспособны и после выписки из стационара наблюдаются в кабинетах реабилитации до полного выздоровления. Для секвестрэктомии они чаще повторно госпитализируются. Больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

П р о ф и л а к т и к а остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Э т и о л о г и я . В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных

очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств

исоответственно увеличения концентрации антигенного воздействия

сусилением тяжести и распространенности инфекционно-воспали- тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных

ианаэробных бактерий.

Па т о г е н е з . По данным различных авторов, в 80—95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух_клетчаточных пдостранствах. При этом опреде^ен!ю1Г~зТИчВЯйе"'имеют

ганятомо-топографические особенности областей свода черепа, лица

ишеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение

клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-не- кротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

К л и н и ч е с к а я картина . При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость.

Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.

Клиническая картина абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти — в околочелюстные мягкие ткани.

В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11—20 мм/ч.

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные — в двух — трех участках и более, прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в одной — двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация выражена умеренно.

210

В крови у больных отмечается возрастание количества лейкоцитов (10—12» 107л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух и более областей с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения (М. И. Губин). При переходе реактивной фазы в токсическую и далее терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2—3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.

Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления — снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12—15»109/л и более, увеличение количества нейтрофилов (70—80%), в том числе палочкоядерных (15—20%); наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭ от 15—20 до 30—40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — ЛИИ, белков (диспротеинемия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета — иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитическои

активности крови, нарушения электролитного состава и кислотнощелочного состояния крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лиц и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (до 7 сут) с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих областях челюстно-лицевой области, нарушенным режимом кровообращения и значительными нарушениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции — в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение; септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

Состояние средней тяжести или тяжелое, повышение температуры тела до 39 °С и выше с резкими ее колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 15— 20*109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39 °С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, нередко — развитием осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.

У этих больных наблюдаются лейкоцитоз (20»109/л и выше), увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.

212

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело изменения. Наблюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.

Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной — двух областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6—8»109/л); СОЭ также не превышает 11—15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5#109/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30—40 мм/ч.

Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом или состоянием у лиц старшей возрастной группы. Среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60—74 лет), старых (75—89 лет), долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные возможности людей, в том числе защитных реакций, систем жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой из групп. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко — с нормергической и единично с гиперергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе — преимущественно с гипергической и реже — гиперергической реакцией. Одновременно прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и у долгожителей встречаются значительно чаще (45%), чем в других возрастных группах. У этих больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в одном — двух клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым