I. По клинико-морфологичним ознакам:

а) первинна (рання) дисфункція (до 16 тижнів) виникає при формуванні плаценти в період імплантації, раннього ембріогенеза і плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційнихх та ін. факторів. Велике значення в розвитку первинної ПН відіграє ферментативна недостатність децидуальної тканини (при дисфункції яєчників, анатомичні порушення побудови, разтащування, прікріплення плаценти, а також дефекти васкуляризації та порушення дозрівання хоріона). Первина дисфункція сприяє розвитку вродженних вад плода, завмермої вагітності. Клинично вона проявляється картиною загрозливаго переривання вагітності або мимовільного аборту раннього строку. В окремих випадках первинна ПН переходить у вторинну.

б) вторинна (піздня) ПД, як правило, виникає на фоні вже сформованої плаценти, після 16 тижня вагітності, під впливом вихідних від матері факторів.

II. По клиничнії течії :

а) гостра – в її розвитку головну роль відіграють гостре порушення децідуальної перфузії та порушення маточно-плацентарного кровообігу. Проявом гострї ПД є великі інфаркти, передчасна отслойка плаценти. Як наслідок може наступити загибель плода и та перевивання вагітності.

б) хронична - доволі часта патологія (спостерігається приблизно у кожній третій вагітної з групи підвищеного ризику). Вона може виникнути рано - вже в II триместрі вагітності – та протекати повільно.

I II. По стану компенсаторно-пристосуваниних реакцій :

а) відносна - при збереженні компенсаторних реакцій в плаценті.

Підтримка життєдіяльності плода обумовлена компенсаторними реакціями, які діять на тканниному (збільшення кількості резорбціційних ворсин, капілярів термінальних ворсин, функционійних сінцітіальних вузлів), клітинному та субклітинному рівнях сінцітіотрофобласта. Певне значення належить порушенням дозрівання плаценти та імунним розладам.

б) абсолютна – найбільш тяжка форма хронічної ПД. Вона характеризується розвотком пошкодження плаценти інволюційно-дістрофічного, ціркуляторного і запального характера, що супроводжується відсутністю компенсаторно-пристосувальних реакцій хоріона на тканевому рівні.

Діагностика порушень функцій плаценти

1. Визначення рівня та характера змін у самій плаценті

а) гормональні дослідження :

Гормональні засоби діагностики ПД полягають у визначенні рівня гормонів у колоплодних водах, крові та сечі вагітних. При цьому не можна обмежуватися однократним досліджуванням одного гормона. Більш доцільно назначити дінамічне обстеження за комплексом гормонів фето-плацентарного комплексу (ФПК) /плацентарний лактоген (ПЛ) та хоріонічний гонадотропін (ХГ) - для діагностики стану сінцітіотрофобласта плаценти; естрогени (естрадіол -Е2 і естріол - Е3) –для комплексної оцінки функціонування ФПК; прогестерон (Пг) - для діагностики стану сістеми мати - плацента (див.таблицю 1).

2. Визначення стану плода та фето-плацентарної системи

а) вимір висоти стояння дна матки над лоннє сочленением та окружности живота, яке треба проводити в дінаміці. Особлива старанність при зовнішньому вимірюванні потрібнно в II і на початку III тріместру, коли зіставлення отриманих розмірів зі строком вагітності дозволяє виявити відставання в рості плода. Зручно користуватися гравідограммою, на яку нанесені нормальні велічіни стояння дна матки. Отставание размерів матки на 20 мм та бішьше в строки вагітності до 32 - 33 тижнів дає підставу припускати наявність гіпотрофії плода.

б) визначення розмірів плода шляхом УЗ сканування

в) дослідження дыхательной актівності плода прі УЗ скануванні

г) дослідження рухової активности плода за допомогою ультразвукових приборів. Проводиться с 7 - 8 тижня вагітності, але найбільше значення має її оцінка у III тріместрі вагітності, коли плод робить від 5 і більше рухів за 30 хвилин. При цьому збільшення загальної рухової активности плода розглядається як компенсаторна реакція, апригничення -є несприятливою ознакою.

д) УЗ дослідження сечовивідної функції нирок плода по кількості одночасної екскреції сечі.Остання, визначається з різниці між об’ємом січового міхура під час першого обстеження й повторного його змінення через 1 годину. Цей метод дослідження є особливо важливим при діагностиці гіпотрофії плода, при якій одночасова екскреція сечі снижується до 15 - 18 мл (при нормі 24 - 27 мл). Слід враховувати що зменщеня скорості сечоутворення спостерігається у плодів при гестозе вагітних, у тих випадках, коли по даним УЗ біометрії відставання в рості немає. Ступінь зниження продукції сечі знаходится у прямій залежності від тяжести гестоза, що пов’язано не тільки з відставанням у розвитку плода, но і з порущенням регуляції функцій нирок..

е) оценка сердцевої діяльності плода. Крім аускультації, найбільш доступним і расповсюдженим методом оцінки сердцевої діятельності плода є кардіотахографія, регистрация частоти сердцевих сокращений (ЧСС). Кардіомоніторнє спостереження дозволяє виявити початкові і виражені ознаки страдання плода внаслідок гострої і хронічної гіпоксії.

Головними напрямками в лікуванні недостатньої функції плаценти є:

1) поліпшення маточно-плацентарного кровообігу;

2) нормалізація газообміну між організмом матері та плода;

3) поліпшення метаболічної функції плаценти;

4) вплив на організм плода, минаючи плаценту та використовуючи

параплацентарний шлях обміну.

Ці методи та окремі засоби впливають на декілька функцій плаценти одразу. Нормалізація маточно-плацентарного кровоттоку, безумовно, поліпшує транспорт живильних речовин і газообмін плода, і є важливім фактором у сінтезі гормонів. Корекція метаболічних змін призводить к поліпшенню газообміна та нормальній функції плаценти, що в свою чергу, поліпшує гемодінаміку плаценти.

Головною ланкою у нормалізації функції плаценти є поліпшення маточно-плацентарного кровоттоку, що досягається застосуванням судинорозширювальних засобів або препаратів, які розслабляють матку, у сполученні із заходами, що спрямовані на нормалізацію реокоагуляціонних властивостей крові:

а) фізичні засоби впливу (електрорелаксація матки, електрофорез магнія, призначення теплових процедур на колониркову область - діатермія, індуктотермія та ін.) рефлекторно послаблюють міометрій та призводять до розширення судин ;

б) абдомінальна декомпресія знімає знімає зайву роботу мускулатури матки з подолання тонусу м’язів брюшного пресу. Це призводить до посилення інтенсивності кровооттоку в матці та к поліпшенню плацентарної перфузії. Крім цього вона призводить к посиленню синтеза естріола та підвищенню транспортної функції плаценти;

в) гіпербарична оксігенація застосовується для полипшення функції плаценти та стану плода, особливо у вагітних з вадами серця. Вона забеспечує збереженю активності дыхательных ферментів, сприяє нормалізації вуглеводного обміну

г) медикаментозні засоби

серед судиннорозширювальних засобів приймається эуфілін або теофілін, які можуть вводитися внутрівенно струйно або крапельно. Для цієї ж мети приймається компламін, теонікол. Слід зауважити можливість підвищенної чутливості вагітних до препарата, що потребує підбора індивідуальних доз компламіна.

Значне поліпшення маточно-плацентарного кровообігу викликає вазоактивний препарат трентал. Він має судиннорозширювальну дію, знижує періферичний опір судин, підсилює колатеральний кровообіг. Препарат поліпшує реологічні властивості крові та мікроциркуляцію, може бути застосован в умовах стаціонара та жіночої консультації.

Зразкові схеми лікування