2. Стадия выздоровления:

• печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой

• регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит

Осложнения и причины смерти:

• 1. острая (некротическая форма) или

• 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз)

• 3. гепаторенальный синдром

ХГ - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.

Классификация:

• 1. По этиологии:

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

• 2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

• 3. По стадии ХГ: I-IV стадии

Патоморфологические признаки активности ХГ:

Признак	Минимальная степень активности	Слабая степень активности	Умеренная степень активности	Тяжелая степень активности
Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы
Слабо выраженная дистрофия	+
Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы		+
Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы			+
Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы				+
Перипортальные некрозы
Отсутствуют	+
Мелкие		+
Ступенчатые			+
Мостовидные				+
Локализация воспалительного инфильтрата
Только в портальных трактах	+
В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку		+
Сопровождает ступенатые некрозы			+
Сопровождает мостовидные некрозы				+

Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза - единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

Фиброз	I стадия	II стадия	III стадия	IV стадия
Малозаметен и только в портальных трактах	+
Портальный + начальный перипортальный		+
Порто-портальный			+
Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз)				+

Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы -

• 1. хронический активный ВГ и

• 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

• а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

• б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.

Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Острый гепатит

а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит)

гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит)

б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит

Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида:

1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.

3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата.

Этиология и патогенез:

Первичный гепатит:

- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит)

- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)

- Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)

- Холестаз (холестатический гепатит)

Вторичный гепатит:

- Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис)

- Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)

- Поражения желудочно-кишечного тракта

Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.

3) Классификация, морфологическая характеристика и прогноз трофобластической болезни.

Трофобластическая болезнь - это заболевание плодного яйца и его ворсистой оболочки хориона. К ней относятся пузырный занос и хорионэпителиома.

• пузырный занос (плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, которые напоминают гроздья винограда. При вростании ворсин в глубокие слоя матки, особенно в вены, а иногда и всей стенки - деструктивный пузырный занос.)

• хорионэпителиома ( злокачественная опухоль трофобласта, что возникает из остатков после аборта, трубной беременности, родов, пузырном заносе.Опухоль имеет вид пестрого губчатого узла в миометрии. Опухоль развивается из эпителия ворсин хориона, т.е. плода, а не матери.Она состоит из светлых эпителиальных клеток Лангханса , среди которых много гигантский и полиморфных темных клеток синцития. В опухоли отсутствует строма.Опухолевые клетки проникают в кровь - гематогенные метастазы.Возникновение и развитие опухоли сопровождается виделением гормона гонадотропина, который находит в моче!)

Билет18

1).Морфология болезни Бехтерева. Морфогенез, патоморфология, осложнения и причины смерти при системной красной волчанке. Патанатомия, висцеральные проявления, осложнения, причины смерти при склеродермии. Патанатомия дерматомиозита. Осложения и причины смерти.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)

- хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозированных межпозвоночных суставов и кальцификации спинальных связок.

Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого возраста от 15 до 30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается ещё в 10-15 лет. После 50 встречается крайне редко.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание, по видимому, полиэтиологической природы.

Установлено наличие – наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи семейного заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.

Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности, инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и микроорганизмам кишечной группы – клибсиелам. Этот микроб не является этиологическим фактором заболевания, однако, часто принимает участие в развитии артрита.

Среди предрасполагающих факторов можно отметить переохлаждение, травмы костей таза, гормональные нарушения.

ПАТОГЕНЕЗ

до конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что у 90% больных ББ определяется HLA-B27 (в общей популяции этот антиген встречается только у 5%).

В связи с этим существует несколько гипотез, пытающихся объяснить патогенез этого заболевания

1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту

2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса.

До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого вещества, способного трансформировать дифференциацию соеденительнотканных клеток в хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных, из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Вероятно, в связи с этим можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и развитием ББ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При ББ повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника, периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.

В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, приводящее к деструкции суставного хряща и эрозированию субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В межпозвопковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид «бамбуковой палки».

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:

1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

а) кифозный вид- лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника;

б) ригидный вид - отсутствие физиологического случаях спина прямая, как доска.

2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой помимо позвоночника поражаются "корневые" суставы (плечевые и тазобедренные).

3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. Наряду с позвоночником поражаются периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.

Некоторыми авторами выделяется еще и 5 - висцеральная форма ББ, при которой наряду с поражением позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта форма признается не всеми.

По течению выделяют:

1)медленно прогрессирующую форму

2)быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз).

По стадиям, основываясь на рентгенологических признаках, различают:

1 – начальная - рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и неровность крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей

2 - поздняя - анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов с оссификацией связок.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. lupus erythematodes, англ. systemic lupus erythematosus) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку)

Дерматологические проявления[править | править исходный текст]

Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулезная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздная алопеция и ульцерация полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ. Иногда появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос.

Ортопедические проявления[править | править исходный текст]

Большинство пациентов страдают от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным вовлечением суставов. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является сакроилеит.

Гематологические проявления[править | править исходный текст]

При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии.

Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы[править | править исходный текст]

У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей[2][3][4].

Нефрологические проявления[править | править исходный текст]

Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли».

Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5 %.

Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.

Психические и неврологические проявления[править | править исходный текст]

Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при СКВ[5]. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.

Аномалии T-клеток[править | править исходный текст]

С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность CD 40 — лиганд.

Системная склеродермия -хроническое заболевание с преимущетвенным поражением соед. ткани и висцеральными проявлениями.

Патанатомия:

Дезорганизация соед. ткани в коже и вн. органах, что заканчивается грубым склерозом и гиалинозом.Кожа становится твердой и мало подвижной. Особенно опасно поражение сосудов почек( может развится некроз коркового шара почки и ее острая недостаточность.).

Осложнения:

Недостаточность органов и системы, где более выражено заболевание.

Дерматомиозит - ревмат. заболевание, в котором главным клинико- морфологическим проявлением является системное поражение поперекполосатой и реже гладкой мускулатуры и кожи.

Морфологические зменения в скелетной мускулатуре, мышцай глотки, гортани, диафрагмы, глаз.

Мышцы стают бледно-желтыми, отечными. В подкожной клетчатке и мышцах появляются очаги кальциноза. Много мышечных волокон некротизировано. Развивается воспаление. В инфильтрате лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. + морф. изм. вн. орг. - серце, легкие, ЖКТ.

Опасна пневмония, лимфоузлы и селезенка увеличены.

2).Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита.Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепати́т — общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

• 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

• 2. хронический вирусный гепатит

Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

• диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

• полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

• очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

• разрушение пограничной пластинки

• холестаз