Vapp-синдром

Несмотря на впечатляющие успехи вакцинации, живая полиомиелитная вакцина в редких случаях самастановилась причиной развития у ребёнка паралитического полиомиелита. Такие случаи обозначаются какVAPP-синдром (от англ. vaccineassociated paralytic poliomyelitis). Поэтому в ряде стран отказались отиспользования в качестве вакцины живого аттенуированного вируса и вновь вернулись к использованиюинактивированной (убитой) вакцины.

Корь (лат. morbilli, англ. measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом изсемейства Paramyxoviridae (род Morbillivirus). Русское название болезни дано вследствие неровности,шероховатости («корявости») кожи в период высыпаний. Латинское обозначение кори в буквальном переводеозначает «маленькие болезни».

Патогенез и патологическая анатомия

В течении кори выделяют четыре периода.

Инкубационный период (клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют) обычнопродолжается 9—11 дней, но может удлиняться до 28 суток. Входными воротами для вируса являютсяслизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива. Далее вирус проникает в кровь (первичнаявиремия) и фиксируется в лимфоидных органах (лимфоузлах, селезёнке, MALT-структурах). Первичнаявиремия возникает уже в первый день инкубационного периода.

При морфологическом исследовании лимфоидных органов отмечается гиперплазия их ткани; лимфоузлы, аиногда селезёнка, увеличиваются. Характерным для кори признаком поражения лимфоидных органовявляются клетки Уортина—Финкелдэя — многоядерные гигантские клетки в лимфоидных фолликулах. Вцитоплазме и в ядрах этих клеток обнаруживаются эозинофильные тельца. Из лимфоидных органов в концепродромального периода происходит дальнейшее гематогенное распространение вируса (вторичнаявиремия).

Катаральный период

Продромальный (катаральный) период сопровождается развитием (1) острого катара верхнихдыхательных путей и (2) появлением сыпи на слизистой оболочке щёк и дёснах (коревой энантемыпродромального периода).

Острый катар верхних дыхательных путей. Слизистые оболочки зева, глотки, гортани, трахеи, бронхов иконъюнктивы отёчны, гиперемированы, секреция слизи повышена. При микроскопическом исследованиивыявляются дистрофические изменения респираторного эпителия, его десквамация, гибельинфицированных вирусом клеток. В подлежащей ткани слизистых оболочек развиваются гиперемия, отёк иумеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

В тяжёлых случаях происходит массивная гибель респираторного эпителия гортани, трахеи, бронхов иобразование эрозий. Слизистая оболочка дыхательных путей при этом становится тусклой, серовато-жёлтой.Типичный коревой некроз гортани имеет вид шероховатой полосы, расположенной перпендикулярноголосовым складкам. Язв, как правило, не бывает, поэтому при репарации рубцы не образуются.

Изредка избыточное разрастание грануляционной ткани приводит к появлению множественных полипов иреактивных папиллом.

Известны случаи дифтеритического ларинготрахеобронхита, симулирующего дифтерию гортани, трахеи,бронхов.

Пятна Коплика. Сыпь на слизистой оболочке щёк и дёснах появляется через 2—3 дня от начала болезни иносит название пятен Коплика (пятен Бельского—Филатова—Коплика) и представленанемногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета. Вначале элементы энантемы имеюткрасный цвет за счёт очаговой воспалительной гиперемии, затем нарушается процесс отделенияповерхностных клеток и эпителиальный пласт утолщается, приобретая белесоватый цвет.

Период кожных высыпаний

Период разгара (период кожных высыпаний) характеризуется появлением обильной ярко-краснойпятнисто-папулёзной сыпи на коже (коревая экзантема периода разгара) вследствие вторичной виремии.Экзантему периода разгара связывают с активацией иммунитета, она отражает процессы становленияиммунного ответа на вирус и, по существу, является аллергической реакцией IV типа в коже. Примикроскопическом исследовании при этом обнаруживаются гиперплазия SALT-структур и альтеративныеизменения клеток эпидермиса под влиянием цитотоксических Т-лимфоцитов. У детей, страдающихпервичным клеточным иммунодефицитом, заболевание корью не сопровождается кожной сыпью, в то времякак первичные гуморальные иммунодефициты (даже агаммаглобулинемия) проявляются развитиемэкзантемы, а недостаточность эндогенных антител при этом не препятствует формированиюпротивокоревого иммунитета. При выраженном иммунном воспалении может развиться некроз эпидермиса иобразоваться эрозия.

Элементы сыпи мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения кожи. Втипичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней (динамика высыпания): в первый деньэлементы сыпи покрывают кожу головы и шеи, во второй — туловища и верхних конечностей, в третий день— нижних конечностей. Сыпь обычно держится три дня и исчезает в той же последовательности (сверхувниз).

В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации.

Период пигментации

В периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя (1)малозаметную транзиторную пигментацию и (2) отрубевидное шелушение кожи.

Пигментация обусловлена образованием гемосидерина в очагах эритродиапедеза и полностью исчезаетпримерно через неделю. Исчезновение сыпи на коже в большинстве случаев сочетается с полнымосвобождением организма от вирусных частиц, однако в ряде случаев отмечается персистенция мутантныхформ возбудителя кори в нейронах головного мозга, а возможно и других органов.

Поражение лёгких при кори

Пневмония при кори может протекать в двух формах: (1) гигантоклеточная интерстициальная пневмонияи (2) бронхопневмония.

Ранняя коревая пневмония

Интерстициальная пневмония (ранняя коревая пневмония) развивается в катаральный период или впервую половину периода разгара, протекает легко, вызвана вирусом кори.

Поздняя коревая пневмония

Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обычно во вторую половину периода разгара и впериод реконвалесценции, протекает тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. На разрезе втаком лёгком обнаруживаются многочисленные мелкие желтовато-серые очаги без чётких границ,соответствующие поражённым мелким бронхам и бронхиолам. Характерным микроморфологическимпризнаком коревой бронхопневмонии является деструктивный панбронхит (некротические измененияразвиваются во всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием бронхоэктазов.Просветы окружающих поражённые бронхи альвеол заполнены гнойным или гнойно-фибринознымэкссудатом. Сосуды межальвеолярных перегородок расширены и полнокровны. Процесс может привести кразвитию абсцессов (абсцедирующая пневмония), а также гнилостному бронхиту и гангрене. У выжившихбольных в участках поражения лёгких в последующем формируется пневмофиброз, в частности, какпроявление карнификации. Распространённый пневмофиброз приводит к дыхательной и лёгочно-сердечнойнедостаточности.

Инфекцио́нный мононуклео́з (болезнь Филатова) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусомЭпштейна—Барр Синдром инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз как самостоятельное заболевание необходимо отличать от клинико-лабораторного синдрома, также называемого инфекционным мононуклеозом, или синдромоммононуклеоза. Синдром инфекционного мононуклеоза характеризуется значительным изменениемфенотипа лимфоцитов крови («атипичные лимфоциты») под влиянием не только вируса Эпштейна—Барр,но и других возбудителей, в частности, цитомегаловируса, Toxoplasma gondii, ВИЧ-1, вируса простогогерпеса II типа, вируса varicella-zoster, краснухи, аденовирусов, вирусов гепатита А и В. При этомразвивается лимфоцитоз периферической крови — лимфоциты при этом обычно составляют более 50% отобщего количества лейкоцитов. Из них по крайней мере 10% представлены атипичными формами.

ЭпидемиологияИсточниками инфекции являются вирусоносители и больные люди. Больные заразны с первых днейзаболевания и в срок до 6 месяцев после выздоровления.

Механизмы инфицирования — (1) аэрозольный с воздушно-капельным путём передачи, (2) контактный(предметы, поцелуи) и (3) трансплацентарный. Считается, что возможны (4) алиментарный и (5)трансфузионный механизмы заражения.

Заболевание мало контагиозно. Болеют прежде всего дети и лица молодого возраста в закрытыхколлективах, особенно военнослужащие. К заболеванию необходима определённая предрасположенность.Известно, что у многих людей персистирующий в клетках организма вирус Эпштейна—Барр не вызываетразвития заболевания, даже в условиях иммунодефицита. Антитела к вирусу обнаруживаются у 80%взрослого здорового населения. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий, повторные случаизаболевания наблюдаются крайне редко. У взрослых инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, чем удетей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия

Инкубационный период составляет обычно 5—12 дней, иногда затягивается до 30—50 дней. Вируспроникает в организм через лимфоэпителиальное глоточное кольцо, репродуцируется в лимфоиднойткани. При этом развиваются изменения в воротах инфекции (ангина, фарингит и язвенно-некротическийстоматит), а также шейный лимфаденит. У ряда больных в периоде разгара болезни на коже появляетсярозеолёзная, пятнисто-папулёзная или петехиальная сыпь. Сроки высыпания неопределённые, сыпьдержится 1—3 дня, исчезая бесследно. В основном заболевание продолжается 1—6 недель, но можетзатягиваться до 3 месяцев и даже до 1—2 лет. Если инфекционный мононуклеоз длится более 6 месяцев(хроническое течение), он в основном проявляется значительным снижением работоспособности (синдромхронической усталости, chronic fatigue syndrome).

Изменения в лимфоидных органах и печени

Ангина в основном вызвана вторичной бактериальной флорой и может быть (1) катаральной, (2) гнойной(лакунарной или фолликулярной), (3) язвенно-некротической. В последнем случае на поверхности миндалинобразуются плёнки, напоминающие дифтерийные. Иногда нёбные миндалины резко увеличены, смыкаютсямежду собой.

Шейный лимфаденит характеризуется увеличением прежде всего задне-шейных лимфоузлов в видецепочки по дорсальному краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, особенно за ухом и сосцевиднымотростком височной кости. Могут быть вовлечены в процесс любые группы лимфоузлов (полиаденит) иселезёнка (спленит). Обратное развитие лимфоузлов начинается с 15—20-ого дня болезни, однакодлительное время они могут оставаться увеличенными, симулируя злокачественную лимфому.

За счёт полнокровия сосудов и клеточной инфильтрации происходит увеличение селезёнки и печени(гепатоспленомегалия). Лишь к 3—4-й неделе заболевания они возвращаются к нормальным размерам.При выраженной спленомегалии отмечены случаи разрыва капсулы селезёнки, даже при проведениипальпации органа, и смерти от кровотечения в брюшинную полость. Это осложнение развивается преждевсего на 10—21 дни от начала заболевания.

В зависимости от преобладания изменений тех или иных лимфоидных органов различают три основные(типичные) формы заболевания: ангинозную, полиаденопатическую и спленомегалическую.

Вирус поражает прежде всего B-лимфоциты лимфоидных органов, проникая в клетки благодаряповерхностному гликопротеину CD21 (рецептор комплемента второго типа). В отличие от другихгерпетических вирусов, разрушающих клетки, вирус Эпштейна—Барр индуцирует поликлоновуюпролиферацию В-лимфоцитов. В ткани лимфоидных органов при этом значительно увеличиваетсяколичество иммунобластов (иммунобластный лимфаденит, иммунобластный спленит). Некоторыеиммунобласты могут напоминать клетки Рид—Березовского—Штернберга, симулируя лимфомуХоджкина. Активированные вирусом В-лимфоциты способствуют поликлоновой пролиферации Т-клеток.Среди циркулирующих лимфоцитов при инфекционном мононуклеозе преобладают цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры), которые проникают в лимфоидные органы и разрушают инфицированные В-лимфоциты.

Изменения крови

Для инфекционного мононуклеоза характерны изменения крови — (1) лейкоцитоз до 12—20 тыс. клеток вмкл, (2) тромбоцитопения до 40 тыс. пластинок в мкл, (3) нейтропения и (4) наличие в лейкоформуле до 70%атипичных мононуклеаров («широкопротоплазменных лимфоцитов») — видоизменённых Т-лимфоцитов.

Атипичные клетки можно обнаружить в лимфоидных органах и в ткани костного мозга примикроморфологическом исследовании. Ранее атипичные лимфоциты многими авторами расценивались, какизменённые моноциты (отсюда одно из названий болезни — «моноцитарная ангина»). Атипичныемононуклеары обычно появляются на 2—3-й день болезни и сохраняются 3—4 недели, иногда несколькомесяцев, в отличие от кратковременной мононуклеозоподобной реакции при некоторых ОРВИ, кори,краснухе, вирусных гепатитах.

Осложнения

Помимо разрыва селезёнки, наиболее опасен при инфекционном мононуклеозе отёк мягких тканей зева игортани (ложный круп) на фоне гиперплазии их лимфоидных структур. Распространяясь на слизистуюоболочку отёк может привести к асфиксии.

Фарингит способствует возникновению среднего отита, особенно у детей младшего возраста.

Среди осложнений встречаются случаи острой почечной недостаточности, гемолитической анемии,геморрагического синдрома. Разнообразные тяжёлые осложнения может вызвать присоединившаясявторичная инфекция.

Внутриутробный инфекционный мононуклеоз

Внутриутробный инфекционный мононуклеоз развивается крайне редко. Он характеризуется развитиеманомалий внутренних органов, прежде всего микроцефалии и катаракты. Такие дети рождаются сгепатоспленомегалией. Известны случаи внутриутробной смерти.

Эпидеми́ческий пароти́т (паротитная инфекция, англ. mumps) — инфекционное заболевание,вызываемое РНК-содержащим вирусом из семейства Paramyxoviridae.

Патогенез

В патогенезе эпидемического паротита выделяют четыре периода:

1. Инфицирование и трансмукозная миграция вируса

2. Первичная вирусемия

3. Фиксация вируса в клетках различных органов и тканей

4. Вторичная вирусемия.

Общая длительность доброкачественных форм болезни 10—15 дней. После этого срока новые органныепоражения развиваются редко.

Инфицирование и трансмукозная миграция вируса

Вирус проникает не только через слизистые оболочки, выстланные мерцательным респираторнымэпителием (полость носа, гортань, трахея, бронхи), но и покрытые многослойным плоскимнеороговевающим эпителием (конъюнктива, полость рта, глотка). Стадия инфицирования и трансмукозной(через слизистую оболочку) миграции может сопровождаться клинически выраженными воспалительнымиизменениями со стороны поражённых слизистых оболочек (катар верхних дыхательных путей, стоматит,фарингит, конъюнктивит): гиперемия, отёк, гиперсекреция слизи. Вирус не взаимодействует и не проникает вклетки многослойного плоского эпителия. Он перемещается по выводным протокам слюнных желёз иинфицирует клетки протоков или секреторных отделов. Стоматит в данном случае рассматривают какреактивный процесс.

Первичная вирусемия

После поражения клеток в месте входных ворот вирус попадает в кровоток. Первичная вирусемияхарактеризуется незначительной концентрацией вируса в крови.

Фиксация вируса в клетках различных органов и тканей

С током крови вирус распространяется по всему организму и фиксируется в различных органах и тканях, нонаиболее благоприятные условия для репродукции вирус находит в слюнных железах, где и развиваютсянаиболее заметные проявления заболевания.

Вторичная вирусемия

Вторичная вирусемия, возникающая при поступлении вируса из мест его органной фиксации, значительноболее массивная, чем первичная. Однако параллельно с ней происходит активное становление иммунитетаи начинается освобождение организма от инфекта.

Патологическая анатомия

Наиболее часто формируется паротит (воспаление околоушных желёз), чаще двусторонний. Новстречаются формы без поражения слюнных желёз («паротит без паротита»). В четверти случаеввозникает субмаксиллит (воспаление подчелюстных желёз), как правило, в сочетании с паротитом, иногдаизолированно. В 5% случаев страдает подъязычная слюнная железа (сублингвит). В процесс вовлекаютсятакже и малые слюнные железы (микросиалоадениты). Регионарный лимфаденит не выражен.Бактериальные осложнения возникают редко, т.к. не происходит значительного подавления иммунитета.

Паротит

Парамиксовирусный паротит сопровождается (1) увеличением околоушных желёз, (2) транзиторнойксеростомией и (3) появлением симптома Мурсу. Увеличение желёз связано с их воспалительнымиизменениями: отёком, полнокровием сосудов и лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы(интерстициальный сиалоаденит). Кожа над железой не гиперемирована, растянута, блестит. Ксеростомияобусловлена снижением секреции слюны в период репликации вируса в паренхиматозных клетках органа.

Поражение нежелезистых органов

Поражение нервной системы (энцефаломиелит, восходящий паралич Ландри́) может протекать тяжело ипривести к смерти больного. Исходом паротитного лабиринтита (поражение внутреннего уха) иногдаявляется полная глухота, чаще односторонняя. При эпидемическом паротите могут развиться висцериты(нефрит, миокардит) и артрит.

Паротитный нефрит протекает по типу гломерулонефрита с (1) умеренно-выраженными мочевымсиндромом, (2) гематурией и (3) артериальной гипертензией. Паротитный миокардит преимущественноинтерстициальный, разрушения кардиомиоцитов не наблюдается. В строме сердечной мышцыобнаруживают отёк, полнокровные сосуды и необильную диффузную лимфогистиоцитарную инфильтрацию.Паротитный артрит носит серозный характер и, подобно висцеритам, протекает доброкачественно.

Паротитная инфекция у беременной может привести к преждевременному прерыванию беременности, атакже к возникновению фиброэластоза эндокарда. Не исключается тератогенное (гидро- и микроцефалия) иканцерогенное (острые лейкемии у детей первых лет жизни) действие вируса.

В.17

1) Классификация, морфогенез, морфологическая характеристика ревматизма. Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит: классификация, морфологическая характеристика, осложнения.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).

Этиология:

- β-гемолитический стрептококк группы А

- возрастные и генетические факторы (полигенно наследуемое заболевание)

Патогенез:

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ. Но основное значение придается антителам,

перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствует расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.

Морфогенез:

Структурную основу ревматизма составляет системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы.

В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации:

1.Мукоидное набухание – является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

2.Фибриноидные изменения (набухание или некроз) – фаза глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитываним их белками плазмы, в том числе фибрином.

3.Клеточные воспалительные реакции – выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемой.

Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется в начале накоплением в очаге повреждения макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида.

Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше – формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается ; гранулем приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы 3-4мес.

На всех фазах развития ревматической гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом и Талалаевым (гранулема ашоффа-талалаевв).

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.

4.Неспецифческие клеточные реакции – имеют диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах, а также васкулитами в системе микроциркуляторного русла.

5.Склероз – заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенке сосудов и серозных оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз), и в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз»)

Патологическая анатомия:

Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев:

Эндокардит – воспаление эндокарда – по локализации различают: -клапанный

-хордальный

-пристеночный

Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.

Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита:

1.Диффузный эндокардит или вальвулит – характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.

2.Острый бородавчатый эндокардит – сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде борадавок.

3.Фибропластический эндокардит – развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменения их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.

Исход эндокардита: Склероз и гиалиноз эндокарда

Миокардит – воспаление миокарда

Формы:

1.Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем.

Гранулемы распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.

«Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в период ремиссии.

Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз

2.Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, полнокровием интерстиции миокарда и значительной его инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз.

3.Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

Перикардит – имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита – о ревматическом панкардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты, артериолиты, и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер.

Поражение суставов – полиартрит – встречается у 10-15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется.

Поражение нервной системы – развивается в связи с ревматическими васкулитами и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями.

Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей – церебральная форма ревматизма (малая хорея).

При ревматической атаке наблюдается воспалительные изменения – серозных оболочек (ревматический полисерозит)

- почек (ревматический гломерулонефрит)

- легких (ревматическая пневмония)

- скелетных мышц (мышечный ревматизм)

Клинико-анатомические формы:

1.Кардиоваскулярная форма

2.Полиартритическая форма

3.Нодозная (узловатая) форма

4.Церебральная форма

2) Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита.Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепати́т — общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

• 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

• 2. хронический вирусный гепатит

Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

• диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

• полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

• очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

• разрушение пограничной пластинки

• холестаз