
- •I. Иммунные иефропатии:
- •Болезни пищевода
- •Дивертикул пищевода
- •Эзофагит
- •Опухоли пищевода
- •Пиелонефрит
- •11 Билет
- •2.По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы
- •Vapp-синдром
- •2. Стадия выздоровления:
- •2. Стадия выздоровления:
- •Неспецифический аортоартериит
- •Узелковый периартериит
- •Гранулематоз Вегенера
- •Рак печени
- •3. Пороки развития спинного мозга и позвоночника:
- •4. Пороки развития вентрикулярной системы и субарахноидального пространства:
- •5. Пороки развития глаз:
- •1. По топографо-анатомическому принципу:
- •2. По этиологии:
- •3. По патогенезу и патоморфологии:
- •2. Стадия выздоровления:
2. Стадия выздоровления:
печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой
регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов
б) безжелтушная форма: большая красная печень.
Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток
в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)
г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит
Осложнения и причины смерти:
1. острая (некротическая форма) или
2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз)
3. гепаторенальный синдром
ХГ - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.
Классификация:
1. По этиологии:
а) хронический аутоиммунный гепатит
б) хронический вирусный гепатит В
в) хронический вирусный гепатит С
г) хронический вирусный гепатит В и D
д) хронический лекарственный гепатит
е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит
ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)
2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой
3. По стадии ХГ: I-IV стадии
Патоморфологические признаки активности ХГ:
Признак |
Минимальная степень активности |
Слабая степень активности |
Умеренная степень активности |
Тяжелая степень активности |
Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы | ||||
Слабо выраженная дистрофия |
+ |
|
|
|
Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы |
|
+ |
|
|
Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы |
|
|
+ |
|
Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы |
|
|
|
+ |
Перипортальные некрозы | ||||
Отсутствуют |
+ |
|
|
|
Мелкие |
|
+ |
|
|
Ступенчатые |
|
|
+ |
|
Мостовидные |
|
|
|
+ |
Локализация воспалительного инфильтрата | ||||
Только в портальных трактах |
+ |
|
|
|
В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку |
|
+ |
|
|
Сопровождает ступенатые некрозы |
|
|
+ |
|
Сопровождает мостовидные некрозы |
|
|
|
+ |
Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза - единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:
Фиброз |
I стадия |
II стадия |
III стадия |
IV стадия |
Малозаметен и только в портальных трактах |
+ |
|
|
|
Портальный + начальный перипортальный |
|
+ |
|
|
Порто-портальный |
|
|
+ |
|
Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз) |
|
|
|
+ |
Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы -
1. хронический активный ВГ и
2. хронический персистирующий ВГ
Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:
а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз
б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит
Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.
Острый гепатит
а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит)
гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит)
б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.
Хронический гепатит
Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.
Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида:
1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.
2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.
3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некрозом гепатоцитов.
Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата.
Этиология и патогенез:
Первичный гепатит:
- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит)
- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)
- Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)
- Холестаз (холестатический гепатит)
Вторичный гепатит:
- Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис)
- Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)
- Поражения желудочно-кишечного тракта
Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.
3)Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопнемия, септический эндокардит.
Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение; бытовое непрофессиональное название — «заражение крови») — тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани животных (включая людей) возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме
. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.