Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_35_biletov.docx
Скачиваний:
74
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
475.82 Кб
Скачать

2. Стадия выздоровления:

  • печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой

  • регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит

Осложнения и причины смерти:

  • 1. острая (некротическая форма) или

  • 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз)

  • 3. гепаторенальный синдром

ХГ - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.

Классификация:

  • 1. По этиологии:

а) хронический аутоиммунный гепатит

б) хронический вирусный гепатит В

в) хронический вирусный гепатит С

г) хронический вирусный гепатит В и D

д) хронический лекарственный гепатит

е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

  • 2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой

  • 3. По стадии ХГ: I-IV стадии

Патоморфологические признаки активности ХГ:

Признак

Минимальная степень активности

Слабая степень активности

Умеренная степень активности

Тяжелая степень активности

Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы

Слабо выраженная дистрофия

+

Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы

+

Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы

+

Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы

+

Перипортальные некрозы

Отсутствуют

+

Мелкие

+

Ступенчатые

+

Мостовидные

+

Локализация воспалительного инфильтрата

Только в портальных трактах

+

В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку

+

Сопровождает ступенатые некрозы

+

Сопровождает мостовидные некрозы

+

Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза - единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:

Фиброз

I стадия

II стадия

III стадия

IV стадия

Малозаметен и только в портальных трактах

+

Портальный + начальный перипортальный

+

Порто-портальный

+

Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз)

+

Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы -

  • 1. хронический активный ВГ и

  • 2. хронический персистирующий ВГ

Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:

  • а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз

  • б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит

Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.

Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы.

Острый гепатит

а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит)

гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит)

б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит

Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида:

1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы.

3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некрозом гепатоцитов.

Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата.

Этиология и патогенез:

Первичный гепатит:

- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит)

- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)

- Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)

- Холестаз (холестатический гепатит)

Вторичный гепатит:

- Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис)

- Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)

- Поражения желудочно-кишечного тракта

Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.

3)Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопнемия, септический эндокардит.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение; бытовое непрофессиональное название — «заражение крови») — тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани животных (включая людей) возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме

. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]