Патогенез отёков

• Первая стадия – накопление связанной воды. Отёчная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накопляется в основном в желеподобных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отёка незначительные – немного увеличивается тургор ткани.

• Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда маса связанной воды увеличивается прибл. на 30 %, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накопляться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отёка: свободная вода перемещается относительно силы гравитации, появляется симптом “ямки” при надавливании на ткань.

Виды отёков в зависимости от причин и механизмов возникновения

• сердечный

• почечный

• печёночный

• кахектический

• воспалительный

• токсический

• аллергический

• лимфогенный

• нейрогенный

• эндокринный и др.

Сердечный, или застойный, отёк возникает преимущественно при венозном застое и повышении венозного давления, которое сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярах.

• Гипоксия, которая развивается при застое крови, приводит к нарушению проницаемости сосудов.

• Большое значение в возникновении сердечных отёков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

Почечный отёк

• В патогенезе отёка при гломерулонефрите первичное значение придают снижению клубочковой фильтрации, которое ведет к задержке воды в организме.

• При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, известная роль принадлежит вторичному альдостеронизму, а также повышению проницаемости сосудов.

• При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), который сочетается с гиповолемией и стимуляцией продукции альдостерона.

В развитии печёночного отёка при поражении печени важную роль играет гипопротеинемия, вследствие нарушения синтеза белков в печени.

• Важное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона.

• В развитии асцита при циррозе печіени решающая роль принадлежит нарушению печёночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический отёк развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях.

• Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловлена нарушением синтеза белков, повышением проницаемости стенки капилляров и накоплением продуктов розпада тканей.

В патогенезе воспалительного и токсического отёка (при действии химических соединений, укусе пчёл и других насекомых) первостепенную роль играет нарушения микроциркуляции в очаге поражения и повышения проницаемости стенки капилляров.

• В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождению вазоактивных медиаторов: биогенных аминов (гистамин, серотонин), простагландинов, лейкотриенов, кининов.

Аллергический отёк возникает в связи с развитием аллергических реакций

• Механизм развития аллергического отёка во многом подобный до патогенеза воспалительного и нейрогенного отёка.

• Нарушению микроциркуляции и проницаемости стенки капилляров с освобождением при этом биологически активных веществ, образованием иммунных комплексов, принадлежит ведущая роль в патогенезе.

Нейрогенный отёк розвивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов.

• Сюда относится отёк конечностей при гемиплегии и сирингомиелии, отёк лица при невралгии тройничного нерва и отёк Квинке.

• В происхождении нейрогенных отёков важную роль играет повышение проницаемости стенки сосудов и нарушения обмена в поврежденных тканях.

Микседематозные отёки – это особенный вариант отёков, в основе которых лежит увеличение гидрофильных тканевых коллоидов

• При этом в тканях увеличивается кольичество связанной воды

• Микседематозные (“слизистые”) отёки характерны для гипофункции щитовидной железы.

51. Ацидоз: определение, классификация, причины развития. Компенсаторные и патологические реакции. Показатели кислотно – основного равновесия при разных видах ацидоза. Причины коррекции.

Ответ:

1. Понятия aцидоз и aлкалоз описывают клинические состояния, возникающие в результате изменения концентрация CO₂ и HCO₃⁻ .

2. Aлкалоз развивается при повышении pH крови выше нормальных показателей (pH>7.45) .

3. Aцидоз развивается при снижении pH крови ниже нормы (pH<7.35).

Газовый ацидоз: развивается в случае излишка в организме СО2 вследствии нарушения ее легкими. Причина – снижение альвеолярной вентиляции.

Негазовый ацидоз: развивается в случае нвкапливания в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствии чрезмерного образования, недостаточного выведения или чрезмерного введения их в организм.

Причина – значительна потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока.

Выделительный ацидоз: делиться на - 1. ПОЧЕЧНЫЙ (* накопление

в организме кислот , * потеря им оснований); пат.процессы- ·почечная

недостаточность ,·интоксикация сульфаниламидами, ·”обессоливающий” нефрит ,·гипоксия ткани почек.

2. КИШЕЧНЫЙ (* потеря организмом оснований); пат.процессы - ·диарея, ·фистула тонкого кишечника, ·открытая рана тонкого кишечника, · рвота кишечным содержимым.

3. ГИПЕРСАЛИВАЦИОННЫЙ(* потеря организмом оснований); пат.процессы - ·стоматиты,·отравление никотином, препаратами ртути,токсикоз беременных, гельминтоз.

52.Алкалоз: определение, классификация, причины развития. Компенсаторные и патологические реакции. Показатели кислотно – основного равновесия при разных видах ацидоза. Причины коррекции.

Ответ: Газовый алкалоз: развивается в случае снижения рСО2 в крови вследствии гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разжиженого воздуха в крови на высоте, поражения мозга, которые сопровождаются возбуждением дыхательного центра, чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата.

Негазовый алкалоз: может развиваться из-за чрезмерное поступление щелочей в организм.

Принципы коррекции нарушения КОС состоит в: нормализации состава буферных кислот организма и предотвращение попутных нарушений водно-минерального обмена, а также в ликвидации патологических процессов и осложнений, которые приводят к нарушению КОС или поддерживают их.

53. Нарушения энергетического обмена: этиология , патогенез, последствия. Понятия об энергетической потребности организма, положительный и отрицательный энергетический баланс. Изменения основного обмена при патологии.

Ответ: стр.267 -269 в Зайко.

54. Характеристика нарушений углеводного обмена. Критерии гипогликемии, гипергликемии, нарушения толерантности к глюкоза. Роль изменений нейрогуморальной регуляции углеводного обмена в патогенезе гипо- и гипергликемических состояний.

Ответ: стр. 191 – 194 в Атаман.

стр. 270-275 в Зайко

55. Причины и механизмы развития гипогликемических состояний. Патогенез гипогликемической комы.

Ответ: Гипогликеми́ческая ко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов вплазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявлениягипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом^[1] (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

• уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

• реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства,страха^[1].

Этиология

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимогоинсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной^[1][2]. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая^[3].

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния^[2]. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям^[1]. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина^[3], что может произойти в следующих случаях:

• ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U40 вместо U100, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),

• ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,

• непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),

• «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,

• массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),

• высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

• на фоне приёма алкоголя,

• при наличии жировой дистрофии печени,

• на фоне хронической почечной недостаточности,

• на ранних сроках беременности,

• суицидальные действия,

• инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза^[4].

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных наинсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя^[5].

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

• глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,

• распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,

• сочетаются вышеперечисленные факторы^[6].

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона^[1].

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции^[1].

Патогенез

Глюкоза — основной источник энергии мозга^[3]. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободныежирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры^[7]. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицитаоксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируютсякетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспектекора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок(координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома^[3]. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы^[7]. Если реакция на гипогликемию, выражающаяся в выбросе норадреналина, наступает быстро, то у больного появляется слабость,тремор, тахикардия, потливость, беспокойство и чувство голода; симптомы со стороны центральной нервной системы включают головокружение, головную боль, диплопию, затуманенность зрения, нарушение поведения, спутанность сознания, бессвязную речь, потерю сознания, судороги. При медленном развитии гипогликемии превалируют изменения, связанные с ЦНС — реакция на норадреналин может отсутствовать. Гипогликемия свидетельствует о нарушении гомеостатической регуляции концентрации глюкозы в крови; перечисленные симптомы — лишь повод для поиска причины нарушения^[6].

Гипогликемия — состояние, которое развивается у больных сахарным диабетом при падении уровня гликемии ниже 50 мг% (2,78 ммоль/л) или при очень быстром его снижении при нормальных или даже повышенных показателях. Клинические наблюдения свидетельствуют, что такая относительная гипогликемия возможна, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается хорошее самочувствие. Снижение её уровня до нормы приводит к ухудшению состояния: головной боли, головокружению, слабости^[7]. В случае сахарного диабета гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении показателя гликемии (уровня глюкозы в плазме крови) более, чем на 5 ммоль/л (независимо от исходного уровня). ЦНС реагирует не на абсолютную величину гликемии, а на её резкие перепады (не успевает приспособиться к извлечению глюкозы из менее концентрированного раствора). Именно этот механизм приводит к определению «нормальных» или даже повышенных уровней гликемии при развитии гипогликемической комы у пациентов, получавших инсулинотерапию и не достигших удовлетворительной компенсации углеводного обмена^[1].

56. Нарушения липидного обмена: причины, механизмы, проявления. Зависимость развития дислипопротеинемий от факторов окружающей среды, наследственности, сопутствующих заболеваний. Причины классификации. Этиология и патогенез первичных и вторичных гиперлипопротеинемий.

Ответ:

57. Ожирение: определение, классификация, этиология и патогенез отдельных форм. Медицинские проблемы, связанные с ожирением.

Ответ:

58. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Виды гиперазотемий. Изменения белкового состава крови. Наследственные нарушения обмена аминокислот.

Ответ: В растущем организме , при беременности , при введении или избыточной выработке анаболических гормонов, при откармливании после истощения азота выводится меньше, чем поступает. В этом случае говорят о положительном азотистом балансе.

Если азота выводится больше, чем поступает, то развивается отрицательный азотистый баланс. Это может быть при голодании, потере белков через почки, кожу, кишки; при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке.

1. Гиперпротеинемия – увеличение содержания белков в плазме крови. Бывает относительной и абсолютной. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена увеличением синтеза белков плазмы крови, и главным образом, гамма-глобулинов.

Клинические проявления гиперпротеинемии связаны с увеличением вязкости крови, изменением ее реологических свойств и, как следствие, нарушениями микроциркуляции.

2. Гипопротеинемия- уменьшение содержания белков в плазме крови. Возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной и наследственной.

Гипопротеинемия приводит к уменьшению онкотического давления плазмы крови, в результате чего жидкость выходит из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань – развиваются отеки.

3. 210 стр. в Атамане

59. Нарушения пуринового и пиримидинового обмена. Этиология и патогенез подагры.

Ответ: стр. 212-213 в Атамане

60. Гипо- и гиперавитаминозы: виды, причины, механизмы развития. Патогенез основных клинических проявлений. Принципы коррекции витаминной недостаточности.

Ответ:

61. Голодание: определение, классификация. Внешние и внутренние причины голодания. Характеристика нарушений основного обмена и обмена веществ в разные периоды полного голодания.

Ответ: Голодание – это типический патологический процесс, возникающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступления в организм питательных веществ, а также в условиях резкого нарушения состава пищи и ее усвоения.

Классификация:

По происхождению:

• Физиологическое

• Патологическое

• Лечебное.

1. Полное голодание:

-с употреблением воды

-без употребления воды.

2. Неполное голодание.

3. Частичное голодание.

62. Патофизиология неполного и частичного голодания. Виды, причины и механизмы проявлении. Понятие о лечебном голодании.

Ответ:стр178 в Атамане

63. Белково-калорийная недостаточность, формы. Патогенез основных клинических проявлений.

Ответ: Белково-калорийная недостаточность – это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качественного белкового голодания.

Клинические проявления-

• Недостаточное поступления в организм белков приводит к нарушению белок- синтезирующей функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обуславливает развитие онкотических отеков.

• Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела.

• Атрофические синдромы. Их развитие связано с нарушениями пластического и энергетического обеспечения клеток.

64. Гипоксия: определение, классификация, этиология, птогенез. Патологические изменения и приспособительно- компесаторные реакции при гипоксии. Причины терапии.

Ответ: Гипоксия – это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.

1. Классификация этиологическая:

-гипоксическая (экзогенна)

-дыхательная

-сердечно-сосудистая

-кровяная

-тканевая

2. По темпам развития и длительности выделяют:

-молниеносную

-острую

-подострую

- хроническую

3. В зависимости от распространения процесса гипоксия может быть общей и местной.

Стр.181-185 в Атаман