- •4.7.Регуляция системной гемодинамики Система мониторинга ад и оцк
- •Мехаизмы гомеостатирования артериального давления
- •Механизмы гомеостатирования оцк
- •Регуляция оцк через осморецепторы
- •3.Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.
- •4.Усиливается сброс крови через сосудистые шунты
- •Следствие
Механизмы гомеостатирования оцк
Увеличение объема циркулирующей крови /гиперволюмия/.
При, которое При гиперволемии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: 1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения/рефлекс Бецольда-Яриша/ 2)из предсердий выделяется большое количество атриопептида/предсердного натрийуретического гормона/, который 1)снижает активность ренин- ангиотензин- альдостероновой системы, т.к. он 2)тормозит выделение ренина, а это 3)резко уменьшает образование ангиотензина/что 4)вызывает дилятацию сосудов, 5)увеличение объема сосудистого русла/, 6)тормозит действие альдостерона в почках/а значит 7)способствует выделению натрия и воды из организма/, 8)уменьшает выделение вазопрессина/антидиуретического гормона/ и тем самым 9)способствует выведению воды из организма.
Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.
Кроме того увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений/рефлекс Бейнбриджа/. Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом кругу кровообращения.
При снижении объема циркулирующей крови /гиповолюмия/ импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса их возбуждение запускает 2 цепочки:
Первая-гипоталамус-передняя доля гипофиза/уселение секреции АКТГ/- кора надпочечников/уселение секреции альдостерона и как следствии 1)усиление реабсорбции натрия, а следом за ним и 2)воды в почках. 3)Ускоряется всасывание воды в ЖКТ, 4)формируется чувство жажды, 5)потребление воды.
Вторая-гипоталамус-задняя доля гипофиза/усиливается выработка вазопрессина (антидиуретического гормона)/, увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и как следствие усиление реабсорбции воды в почках.
И первое и второе воздействие ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоги к восстановлению объема циркулирующей крови.
Дополнительные механизмы
1.Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образование ангиотензина 11.что с одной стороны еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, что задерживает воду в организме, с другой стороны вызывает констрикцию мелких сосудов. что является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов
2.Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и это включает механизмы гомеостатирования АД/учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д./, которые направлены на то чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла.
Регуляция оцк через осморецепторы
В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводят к изменению осмотического давления, важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления.
Увеличение/гиперосмолярность/ или снижение /гипоосмолярность/ осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью./В этой зоне гематоэнцефалический барьер отсутствует/.
Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости/уменьшении объема/ стимулирует выработку вазопрессина /антидеуретического гормона/, он действует на V2 – рецепторы в почках и 1)изолированно усиливает реабсорбцию воды, 2)задерживает воду в организме, тем самым способствуя 3)нормализации объема циркулирующей крови, формирует чувство жажды.
Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина /антидеуретического гормона/ и как следствие обильное мочеотделение.
Кроме того первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ/вазопрессина/
Особый вариант
При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:
1.Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью/жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло/.
2.Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а так же количество крови находящееся в артериальной системе.
