10. Коматозные состояния при нарушении углеводного обмена.

Кома (коматозное состояние) (от греч. kōma — глубокий сон) — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Кетоацидотическая кома – осложнение СД, обусловленное отравлением организма (особенно ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживанием и нарушением КЩС. Развитию кетоацидоза и гиперкетонемической комы способствуют нелеченный и нераспознанный СД, инфекции, операции, грубые нарушения диеты, алкоголь, беременность, инфаркт, инсульт.

Диабетический кетоацидоз и кома развиваются вследствие нарастающей недостаточности инсулина, что вызывает нарушение утилизации глюкозы тканями усиление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза с развитием жировой инфильтрации печени и повышенной продукцией кетоновых тел в печени. Гиперкетонемия обусловливает снижение рН ниже 7.35 и накопление СО2 и Н+, играющих главную роль в развитии ацидоза, и снижение в плазме крови бикарбоната натрия вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции. Углекислота, накопившаяся в крови, раздражает дыхательный центр, вследствие чего развивается шумное дыхание Куссмауля. Уменьшение объема внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости способствует развитию коллапса и снижению АД. Потеря жидкости при коме снижает почечный кровоток и СКФ. Вследствие усиления превращения белка в углеводы развивается гиперазотемия и гиперазотурия. Т.о. возникает тяжелая декомпенсация углеводного, белкового, жирового и водно-электролитного обмена и как результат некомпенсированный кетоацидоз.

Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и гипоксией мозга. Кетоацидоз развивается постепенно (часы и дни) на фоне прогрессирующей декомпенсации диабета. Предвестниками комы являются слабость, утомляемость, жажда, головная боль, головная боль, полиурия. Повышенный аппетит сменяется анорексией, тошнотой и рвотой. Нервное возбуждение сменяется вялостью, сонливостью, апатией, адинамией. Отмечается сухость кожных покровов, слизистых, налет на языке, запах ацетона изо рта, частый пульс, снижение АД, приглушение тонов сердца. Снижен тонус глазных яблок, отмечаются изменения на ЭКГ. Уровень сахара в крови прогрессивно нарастает, к нему присоединяется кетонемия и кетонурия.

Выделяют 4 варианта комы:

• желудочно-кишечную (преобладают диспепсические явления и боли в животе);

• кардиоваскулярную (сосудистый коллапс, нитевидный пульс, ОСС с симптомами отека легких);

• почечную (протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоизостенурия и анурия);

• энцефалопатическую (поражение мозга – отек, точечные кровоизлияния, геморрагический инсульт).

Принципы патогенетической терапии кетоацидоза:

-устранение метаболических нарушений углеводного и липидного обмена, используя инъекции инсулина;

-дегидратационная терапия;

-нормализация КЩС и электролитного баланса путем введения солевых растворов и бикарбоната;

-нормализация системной гемодинамики и микроциркуляции (ГКС, кардиотрофики, сосудистые);

-оксигенотерапия.

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного СД молочной кислоты. Чаще она развивается у пожилых, страдающих заболеваниями печени, почек, сердца, алкоголизмом. Предрасполагающими факторами являются интоксикация, гипоксия, физическая нагрузка, острые инфекции, сепсис, а также лечение препаратами, нарушающими тканевое дыхание или секрецию инсулина (барбитураты, эстрогены).

Кома развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, вызывающих накопление в организме молочной кислоты. Возникающий метаболический ацидоз и нарушение энергетического обмена способствует развитию молочнокислой комы. Она развивается остро, в течение нескольких часов. Ей предшествуют мышечные боли, тошнота, анорексия, рвота, понос, апатия, сонливость, возбуждение с бессонницей или помрачение сознания. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, усиливается тошнота, рвота, бред, возбуждение. Одышка сменяется дыханием Куссмауля, быстро нарастает дегидратация, снижается АД, развивается коллапс с олигурией, а затем анурией. Ацидоз и гиперлипидемия индуцируют гиперкоагуляцию, тромбоз, нарастает гиперлактатэмия, гиперкалиемия и гиперазотемия, рН снижается до 7.2 и ниже.

Исходя из основных патогенетических механизмов развития гиперлактацидемической комы необходимо проводить:

-ощелачивающие мероприятия, путем введения р-ра бикарбоната;

-кислородотерапию;

-дробное введение инсулина;

-сердечно-сосудистые средства;

-в случае анурии применение гемодиализа.

Гиперосмолярная кома – обусловлена высокой гликемией 50 и выше ммоль\л, без кетоацидоза и но с резко выраженной внутриклеточной дегидратацией. Чаще возникает при 2 типе, у лиц с нераспознанным или плохо леченым диабетом. Этому способствует резкая дегидратация организма (рвота, понос, ожоги, кровопотеря), обильное мочеотделение после диуретиков.

Ведущую роль в патогенезе комы играет гипергликемия, обусловленная СД и ухудшением состояния внутренних органов (печень, почки). Снижение экскреторной функции почек не дает возможности снижать гипергликемию за счет глюкозурии. Кроме того, нарушение выделительной функции почек ограничивает выведение натрия из организма, что сопровождается повышением секреции кортизола и альдостерона, что приводит к гипернатриемии. Высокая гипергликемия, гипернатриемия приводят к резкой гиперосмолярности крови. Нарастанию гиперосмолярности крови способствует высокое содержание в крови хлора, мочевины, остаточного азота и сгущение крови. Все это обусловливает выраженную внутриклеточную дегидратацию, особенно ЦНС, с развитием характерной неврологической симптоматики и потерей сознания. Дегидратация и сгущение крови индуцируют множественные тромбозы и тромбоэмболии, внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Кетоза обычно не наблюдается. Кома развивается в течение нескольких суток. Вначале появляется поилдепсия и полиурия, затем быстро нарастает дегидратация. Возникает сонливость, сопорозное состояние или глубокая кома. Обращает на себя внимание сухость кожи и слизистых, сужение зрачков и вялая реакция на свет. Нарастает тахикардия, артериальная гипотензия, тахипноэ и олигурия вплоть до анурии. Усиливается очаговая неврологическая симптоматика. Прогноз сомнительный, летальность высокая за счет гиповолемического шока, панкреонекроза, почечной недостаточности, тромбозов, отека мозга.

Ведущим принципом выведения больного из гиперосмолярной комы является ликвидация дегидратации путем введения большого количества жидкости (гипотонический р-р натрия хлорида) и инсулина (чтобы снизить гипергликемию) до восстановления ясного сознания. При снижении уровни гликемии можно вместо физраствора вводить 2.5% р-р глюкозы в\в капельно. Кроме того, вводят хлорид калия, глютаминовую кислоту, гепарин и сердечно-сосудистые средства.