Нарушения углеводного обмена.

1. углеводы – основные поставщики энергии в питании человека. На их долю приходится более 50% калорийности. Основными углеводами, потребляемыми человеком являются крахмал, гликоген животных продуктов, сахароза, лактоза, глюкоза и фруктоза, мальтоза. Также важную роль играют пектиновые вещества, которые не перевариваются, но поддерживают необходимый эубиоз кишечника. Роль углеводов неоценимо высока: источник энергии, структурный компонент мембран и органелл клетки, составная часть гормонов, энзимов, транспортеров, ДНК и РНК, часть антигенной среды организма, полисахаридные медиаторы воспаления, носители важнейших противовоспалительных и антитромбогенных свойств, компонент детоксикационной системы.

углеводный обмен складывается из следующих этапов:

- расщепление поступающих с пищей полисахаридов (крахмал, гликоген) и дисахаридов в полости рта; двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тощей кишки до моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание моносахаридов в систему v.porta.

- образование и отложение в печени гликогена из моносахаридов и продуктов их расщепления, в частности лактата и пирувата.

- расщепление гликогена в печени до глюкозы (процесс гликогенолиза и глюкогенеза). Образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерин) и белка (аминокислоты) – процесс глюконеогенеза. Поступление глюкозы из печени в печеночные вены, а затем в общий кровоток.

- образование гликогена из глюкозы и продуктов ее расщепления, прежде всего лактата, в тканях (в основном мышцы). Расщепление глюкозы в органах и тканях до лактата и пирувата и дальнейшее окисление в цикле Кребса до конечных продуктов.

- выделение через клубочки почек с провизорной мочой глюкозы и полная реабсорбция глюкозы в почечных канальцах.

Обмен углеводов условно может быть разделен на два этапа:

1. транспорт углеводов, поступающих с пищей, к клеткам всех тканей организма. Он включает в себя расщепление углеводов в ЖКТ, всасывание их из кишечника в кровь, депонирование в печени в виде гликогена, расщепление гликогена до глюкозы и поступление ее в кровяное русло, распределение ее между клетками.

2. Межуточный обмен углеводов в тканях, включающий в себя окисление углеводов с использованием образующейся энергии для процессов синтеза, выполнения специфических функций и поддержания температурного гомеостаза использование углеводов и промежуточных продуктов обмена для синтеза других веществ – белков, нуклеопротеидов, коферментов и др.

Нарушение обмена углеводов может произойти на любом этапе.

2. расщепление полисахаридов начинается еще в ротовой полости амилазой слюны, поэтому различные заболевания слюнных желез (воспалительные, опухолевые, обтурация протоков) нарушают уже самый начальный этап обмена углеводов – гидролиз полисахаридов. В желудке, в условиях кислой среды, углеводы не претерпевают никаких изменений и поступают в кишечник, где на них действуют ферменты поджелудочной железы (диастаза, амилаза и др.), расщепляющие полисахариды до дисахаридаз. Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (диффузный панкреатит, закупорка протока, опухоли) приводит к нарушению расщепления углеводов. Показателем нарушения расщепления углеводов является наличие в кале непереваренных зерен крахмала. Всасываются углеводы в виде моносахаров. При врожденном или приобретенном недостатке ферментов гидролиза дисахаридов (лактаза, сахаридаза) развивается дисахаридазная недостаточность, так как дисахариды блокируют места всасывания моносахаридов, поэтому всасывание нарушается. У детей с врожденной лактазной недостаточностью (основной сахар молока) развивается гипотрофия, это происходит из-за того, что непереваренная лактоза поступает в толстую кишку, где ферментируется бактериями до молочной и уксусной кислот. Кислоты и лактоза повышают осмолярность в просвете кишки, нарастает секреция жидкости в просвет, увеличивается объем химуса, усиливается моторика, развивается осмотическая диарея.

Скорость всасывания моносахаридов в тонкой кишке различна. Быстрее всех всасываются глюкоза и галактоза. Это происходит за счет частично пассивной диффузии, в большинстве же благодаря фосфорилированию ее гексокиназой. Следовательно, всасывание глюкозы резко снижается при нарушении ее фосфорилирования в клетках кишечной стенки. Нарушение фермента гексокиназы может быть врожденным или приобретенным за счет тяжелых воспалительных процессов в кишке (ОКН, отравления ядами). При уменьшении всасывания углеводов (мальабсорбции) возникает гипогликемия и снижается масса тела, так как на синтез глюкозы путем глюконеогенеза расходуются жиры и белки. В кишечнике нерасщепленные углеводы метаболизируются бактериями, что приводит к осмотической диарее. Так же на всасывание углеводов влияет функциональное состояние пищеварительного тракта, состав пищевых веществ, витамины, микроэлементы.

3. Избыточное количество углеводов, поступившее с пищей и неизрасходованное на энергетические и прочие нужды организма, резервируется в мышцах и печени в виде гликогена.

Уменьшение отложения гликогена наблюдается при повышенном его расщеплении в условиях недостаточного ресинтеза либо при нарушении его образования. Усиленный распад гликогена (гликогенолиз) отмечается при возрастании энергетических затрат организма в результате возбуждения ЦНС (стресс, невроз) и выделения катехоламинов, активирующих фосфорилазу, которая катализирует гликогенолиз. При повышении функций гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы происходит сходное действие. Глюкогенез также усиливается при повышенном выделении глюкагона поджелудочной железой. Гликоген расщепляется сильнее в условиях усиленной мышечной работе и при ацидозе, при голодании, диабетическом кетоацидозе.

Уменьшение отложения гликогена может быть связано с нарушением нервной трофики (ПСНС страдает чаще). Снижается образование гликогена при гипоксии, декомпенсации кровообращения, при отравлении ядами, при гепатитах, при интоксикациях продуктами жизнедеятельности микробов, авитаминозах, при эндокринных заболеваниях (СД, тиреотоксикоз, недостаточность коры надпочечников). При сочетанном нарушении (повышенное расщепление и сниженный синтез) приводит к истощению запаса гликогена. При этом происходит переключение тканевой энергетики с углеводного обмена на белковый и жировой. Однако использование жиров требует большого количества кислорода, что вызывает гипоксию тканей.

4. основной путь обмена глюкозы – гликолиз, а в печени главная его цель образование пирувата, который превращается в ацетил-КоА, являющийся субстратом синтеза жирных кислот. В остальных органах генерирует энергию за счет того, что в аэробных условиях (в присутствии кислорода) пируват через цепь реакций окисляется до углекислоты и воды, образуя АТФ. В анаэробных (без доступа кислорода) образуется лактат. При патологии преобладает безкислородный путь, что приводит к закислению лактатом (гиперлактацидемия). Это наблюдается нарушениях функции печени, при высотной болезни, при пневмонии, отеке легких, ателектазе, анемии, НК, блокаде цикла Кребса (интоксикации, инфекции, авитаминозы).

В результате каскада энергозависимых реакций в процессе гликолиза образуется пируват. Он может обмениваться разными путями, приводящими к образованию глюкозы, липидов, белков и энергии (1 молекула пирувата генерирует до 36 АТФ). Продукция АТФ в процессе окисления пирувата основной источник энергии для головного мозга, сердца, скелетных мышц и почек. Для непрерывного функционирования данной системы необходимо постоянное поступление определенного количества глюкозы. Она проникает в клетку при помощи переносчиков. Чаще всего они белковой природы, и сюда же входит инсулин. Следовательно, белковое голодание будет влиять на образование пирувата и энергии.

Дефицит витамина В1 приводит к нарушению нервного проведения. Это происходит из-за того, что фосфорилированный тиамин (кокарбоксилаза) участвует в обмене углеводов, преобразующихся в нервах в энергию, накапливается кетоглутаровая кислота, и дефицит энергии ведет к нарушению проведения импульса.

5. СД – это группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующиеся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (по определению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации СД).выделяют следующие формы диабета:

первичный:

• сахарный диабет I типа – абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции В-клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуноопосредованный (инсулинозависимый ИСД) и идиопатический (этиология неизвестна, но чаще страдают африканцы и азиаты).

• Сахарный диабет II типа от преобладающей инсулин-резистентности с относительным инсулин-дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулинрезистентностью, раньше называли ИНЗД.

Симптоматический, вторичный, сопровождающий эндокринные заболевания – акромегалию, болезнь Иценко-Кушинга, панкреатиты, болезни печени т др.

Диабет беременных – выявленный при беременности впервые.

У больных, страдающих СД 1 типа чаще всего выявляются диабетогенные гены гистосовместимости на 6-й хромосоме. Наследование полигенное или рецессивное, в результате программируется предрасположенность В-клеток поджелудочной железы к повреждению. В этиологии 1 типа имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы, Коксаки, реовирусы, цитомегалии, Эпштейна-Барр. Возможно также поражение клеток химическими факторами, иммунными комплексами, цитокинами. В результате длительного деструктивного процесса к моменту полной клинической картины 85-90% В-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной недостаточности инсулина.