11.Среди поражений сосудистой системы при сд выделяют микроангиопатии (капилляропатии) и макроангиопатии (атеросклероз).

Патогенез микроангиопатий. Полагают что при прохождении через капилляры гликопротеиды, глобулины и липопротеиды, парапротеиды выпадают в межэндотелиальные пространства, базальную мембрану, перикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизируются. Не исключено, что парапротеины приобретают свойства антигенов, и тогда процесс развития микроангиопатий обусловливается реакцией «антиген–антитело» и последующей преципитацией соответствующих комплексов. Повышенная секреция глюкокортикоидов при СД усиливает распад белка, нарушает синтез нормальных белков и способствует образованию парпротеинов. Повышенная секреция альдостерона способствует развитию капилляропатии. Также в последнее время установлено, что длительная гипергликемия приводит к увеличению обмена глюкозы посредством сорбитолового пути с образованием повышенного количества фруктозы и сорбитола. Эти метаболиты способствуют внутриклеточному накоплению жидкости, отеку и разрыву мембраны клетки, вначале нарушая ее функции, а затем приводя к гибели. Гипергликемия вызывает гликозилирование белков (присоединение глюкозы к аминогруппе лизина любого белка) и накопление в сосудистой стенке продуктов конечного гликозилирования, необратимо связывающихся с белками сосудистой стенки (особенно коллагеном). Избыточное накопление в таких белках продуктов конечного гликозилирования сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и накоплением во внесосудистом матриксе гликозилированного альбумина, иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Эти комплексы воспринимаются организмом как чужеродные, что обусловливает участие иммунокомпетентных клеток в процессах гликозилирования. Белки, содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействую с рецепторами макрофагов и индуцируют синтез и секрецию ряда цитокинов, которые способствуют пролиферации клеток сосудистой стенки. Эти же цитокины, взаимодействуя с рецепторами эндотелиоцитов, индуцируют повышенный синтез в них эндотелина-1 (мощный вазоконстриктор, способствует развитию местного тромбоза). Кроме того, в эндотелиоцитах снижается синтез простациклина, а в тромбоцитах увеличивается синтез тромбоксана, что ведет к нарастанию микротромбообразования и прогрессированию МЦР расстройств, что может привести к ДВС-синдрому.

Взаимодействие продуктов конечного гликозилирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки обусловливает пролиферацию гладкомышечных клеток. За счет этого же механизма с участием фибробластов увеличивается матрикс и происходит накопление мезангиальных клеток.

К микроангиопатиям относят:

1) диабетическую ретинопатию – характеризуется точечными кровоизлияниями и микроаневризмами капилляров в начальной стадии, при прогрессировании отмечается гиалинизирование аневризм, экссудация, новообразование капилляров, пролиферация в сетчатке клеток соединительной ткани. Выделяют два типа ретинопатии:

- экссудативную, характеризуется образованием микроаневризм, кровоизлияний; очагов в виде твердых, плотных экссудатов, шунтирующих микрососудов внутри сетчатки;

- пролиферативную, характеризуется наличием неоваскуляризации и отеком желтого пятна, которая приводит к снижению остроты зрения.

2) диабетическая нефропатия микроскопически проявляется в повышенной продукции эндотелием капилляров фибриноподобных веществ с последующим их отложением в базальной мембране, которая последовательно утолщается и гиалинизируется. У больных отмечается протеинурия, снижение клиренса креатинина, гиперхолестеринемия.

Патогенез макроангиопатий (атеросклероза) более изучен. Формированию его способствует гиперлипемия, гиперхолестеринемия, увеличение содержания в плазме крови В-липопротеидов, изменение структуры субэндотелия аорты и артерий (изменяется состав мукополисахаридов, увеличивается содержание в стенке сосуда гексозаминов и нейраминовой кислоты). Резкие колебания сахара в крови вызывают реакции со стороны гипофиза (СТГ, АКТГ). Выделяющиеся гормоны влияют на структуру стенки сосудов, способствуя гибели эластических волокон, склерозу и кальцинозу сосудов. Кроме того, при колебании глюкозы в крови наступает неустойчивость тонуса сосудов, спастико-атонические состояния, нарушается проницаемость, что ведет к инфильтрации сосудов липопротеидами. Нередко отмечается поражение сосудов нижних конечностей с развитием перемежающейся хромоты и гангрены.

К числу частых осложнений СД относятся нейропатии. Они сочетаются с ретинопатией и нефропатией, проявляются чаще всего в виде моно- или полиневритов отдельных нервов или групп (пояснично-крестцовых, вегетативных и ЧМН). Это выражается в гипорефлексии, нарушении чувствительности и трофики.