7.Внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.

Этиологическим фактором этого синдрома является резкая потеря солей, которая происходит на фоне значительного угнетения функционального состояния почек (например, при ожогах, мокнущих экземах). При этом осмотическое давление внеклеточной жидкости снижается и вода неизбежно переходит в клетки. Наступает внеклеточная дегидратация с клеточной гипергидратацией.

У таких больных отмечаются явления клеточной интоксикации: рвота, боязнь воды, но жажды у них нет. Наибольшую опасность таких больных представляют тяжелые коллапсы как результат внеклеточной дегидратации и коматозные состояния как результат клеточной гипергидратации.

Общее количество воды может быть не изменено, количество клеточной воды увеличено, внеклеточной уменьшено. Объем циркулирующей крови резко снижен.

Патогенетической терапией является восстановление солевого состава внеклеточной жидкости, увеличение объема сосудистого сектора с поддержанием в нем адекватного осмотического давления и дегидратации клеток.

8.Тотальная дегидратация.

Этиология общей (тотальной) дегидратации является отрицательный водный баланс, то есть резкое ограничение приема жидкости или значительные некомпенсированные ее потери. Обязательным условием развития тотальной дегидратации является одновременная потеря с водой электролитов (натрий, хлор, калий и др). при этом потери жидкости у таких больных происходят эквивалентно потерям солей. В этом случае наступает обезвоживание всех секторов. Клиника тотальной дегидратации складывается из симптомов вне- и внутриклеточной дегидратации. Наступает сильная жажда, характерен внешний вид с заостренными чертами лица, впалыми глазами.

При исследовании обнаруживается, что общее количество воды в организме резко уменьшено, уменьшается содержание всех секторов: клеточного, сосудистого и интерстициального. Лечение тотальной дегидратации преследует цель восстановления всех водных разделов. При этом производится вливание солевых изотонических растворов соответственно установленному дефициту жидкости. совершенно недопустимо у таких больных введение гипертонических солевых растворов, которые вызовут повышение осмотичности внеклеточной жидкости, переход воды из клеток во внеклеточное пространство, возникновение новой формы дисгидрии.

9.Внеклеточная гипергидратация.

При этом синдроме вода и электролиты задерживаются в интерстициальном пространстве. При этом возникают отеки.

Отеком называют типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

- местные (локальные),

- общие (системные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции вводно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, ЖКТ и тд.

В основе патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфообращения. При любых системных отеках существуют, независимо от их этиологии, общие патогенетические механизмы, а именно – положительный водный баланс и натриевый баланс организма, гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, частичное или полное исчезновение норального присасывающего отрицательного интерстициального гидростатического давления тканей.

В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:

- анасарка – в подкожной жировой клетчатке;

- водянка – в серозных полостях;

- гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

- гидроторакс – в плевральной полости;

- асцит – в брюшной полости;

- гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;

гидроцефалия – в желудочках мозга.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

- воспалительного характера, обусловленные экссудацией:

- невоспалительного генеза, связанные с усилением процесса транссудации и(ли) нарушением лимфодренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека выделяют:

- застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово- или лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

- онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

- мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;

- отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, особенно натрия;

- лимфогеные – при застое лимфы.

Отеки преимущественно местного характера делятся на воспалительные, гемодинамические и лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо их комбинации.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, то есть выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастанием гидростатического давления в сосудах МЦР и увеличения площади фильтрации, увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей. Как частный случай можно рассмотреть аллергический отек.

В основе гемодинамического отека лежит усиление процесса транссудации в результате повышения гидростатического давления в сосудах без первичного усиления их проницаемости. лимфодинамический отек связан с нарушением лимфооттока вследствие анатомического дефекта, сдавления или нарушения дренажа лимфососуда.

Отеки, обусловленные факторами общего характера.

Системные отеки обнаруживаются во многих частях организма и являются результатом общих соматических заболеваний. Этому способствуют следующие факторы:

А) гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, ишемия и воспаление почек);

Б) недостаточное образование предсердного натрийуретического фактора (увеличивает выделение натрия и воды с мочой);

В) снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты белков (потеря при ожогах, нефротическом синдроме, или же нарушение синтеза при болезнях печени, или нарушение поступления извне при голодании);

Г) повышение гидростатического давления в сосудах МЦР;

Д) повышение проницаемости сосудистых стенок (под действием ядов, токсинов, ферментов и тд);

Е) повышение гидрофильности тканей (обменные нарушения).

Мероприятия направленные на ликвидацию (уменьшение) отеков базируются на этиологическом, патогенетическом и симптоматическом принципе.

Патогенетический принцип направлен на блокирование основного и второстепенных звеньев патогенеза. Нормализация гидростатического давления достигается путем снижения венозного давления (диуретики, вазодилататоры), уменьшения ОЦК (мочегонные, кровопускания), устранением гиперосмии и гиперволемии (блокаторы альдостерона, ренин-ангиотензин-системы).

Устранение лимфатической недостаточности путем устранения препятствий оттоку лимфы или нормализация уровня ее образования.

Нормализация эффективной онкотической всасывающей силы путем устранения гипопротеинемии (введение белковых препаратов, терапия печеночной недостаточности), либо снижение избыточного онкотического давления интерстиция.

Устранение или уменьшение действия осмотического фактора (устранение ацидоза, гипоксии, нормализация оттока межклеточной жидкости), либо повышении осмоляльности плазмы (введением физрастворов или гипертонических с осторожностью).

Восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки путем снижения гипоксии (лечение ДН, СН, анемий), ликвидации ацидоза (введение буферных систем, лечение почечной недостаточности), либо устранение факторов, повреждающих непосредственно эндотелий (лечение васкулитов, удаление токсинов).