Дисгидрии.

1. вода необходимый компонент обмена, является универсальным растворителям организма, в ней в виде ионов находятся многие незаменимые микро- и макроэлементы. У новорожденных вода составляет 75-80% массы, у взрослых 50-60%. Около 33% всей воды организма приходится на внутриклеточную воду, 26% на внеклеточную, которая в свою очередь делится на воду плазмы 4,5%, интерстициальную жидкость 12%, вода соединительной ткани 4,5% и костей 4,5%, и еще трансцеллюлярная жидкость (камерная влага глаз, цереброспинальная жидкость, железы секреции 1,5%). С возрастом уменьшается количество главным образом внутриклеточной воды.

Жидкость, омывающая клетки постоянно движется, доставляет организму питательные вещества и кислород, удаляет продукты метаболизма и углекислоту. Клеточные мембраны свободно проницаемы для воды, но непроницаемы для многих растворенных в ней веществ (так называемые эффективные осмоли, например, белки, глюкоза, натрий), поэтому движение воды меду внутри- и внеклеточным пространством возникает по осмотическому градиенту в сторону большей концентрации растворенных веществ. Те вещества, которые проникают через мембрану (неэффективные осмоли, например, мочевина.) в движении воды роли не играют. Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному механизму Старлинга: через стенки капилляров легко проникает вода, электролиты, низкомолекулярные соединения, но очень плохо белки. Концентрация белка в плазме 60-80 г/л, а в тканевой жидкости от 10-30г\л. при этом величина онкотического давления крови 25-28, а в интерстиции 5 мм.рт.ст., разность давлений называется эффективной онкотической всасывающей силой (ЭОВС), которая тянет воду из интерстиция в капилляры. Гидростатическое давление крови в капиллярах неодинаково (30-32 мм.рт.ст в артериальном и 8-10 в венозном), а величина давления тканевой жидкости отрицательна и обладает присасывающим действием. Разность гидростатического давления между капиллярами и тканью называют эффективным гидростатическим давлением (ЭГД). В тех местах, где ЭГД выше ЭОВС, там происходит фильтрация жидкости из сосудов в интерстициальное пространство, а в тех капиллярах, где ЭГД меньше ЭОВС, резорбция или всасывание жидкости из тканей в сосудистое русло. Один и тот же капилляр в зависимости от того, в каком он состоянии (покой или нагрузка) может либо фильтровать, либо ее всасывать.

У здорового человека потребление воды контролируется механизмом жажды, экскреция воды регулируется почками при влиянии АДГ (вазопрессин). Он корректирует объем реабсорбции воды, способствуя минимальным колебаниям водного баланса и поддерживая постоянство осмоляльности биологических жидкостей. При увеличении осмоляльности плазмы (повышение концентрации эффективных осмолей) стимулирует секрецию АДГ из гипофиза. Неэффективные осмоли на АДГ не влияют. Секреция АДГ также стимулируется низким эффективным сосудистым объемом (малое наполнение артериального русла). Стимулируется гормон за счет влияния на рецепторы низкого давления (рецепторы в предсердиях), или за счет рецепторов высокого давления (каротидный синус). Причем снижение внутрисосудистого давления стимулирует так называемый центральный механизм высвобождения АДГ. Неосмотическая (центральная) стимуляция может быть достаточно интенсивной и способной блокировать ингибирующий эффект низкой осмоляльности внеклеточной жидкости. Таким образом, поддержание эффективного артериального объема крови может иметь существенное значение в стабилизации осмоляльности биологических жидкостей. При дефиците наполнения сосудистого русла происходит задержка воды, что приводит к некоторому увеличению объема внеклеточной жидкости, но этого недостаточно для задержки натрия.

Дополнительно стимулируют АДГ болевой синдром, эмоциональный стресс, некоторые препараты. Важную роль в патологии играет состояние концентрационной функции почек. При заболеваниях почек возникает склонность к задержке жидкости в организме и возникновению отеков.

У здорового взрослого существует нулевой водный баланс, когда количество поступившей жидкости равно количеству выделенной. Отрицательный водный баланс приводит к дегидратации. Она влечет за собой гиповолемию, циркуляторную недостаточность и тканевую гипоксию. Положительный водный баланс приводит к гипергидратациии. Ее конечным результатом будут отеки (то есть накопление воды в межклеточном секторе), водянки (накопление трансцелюллярной жидкости, в основом в верозных полостях) и набухание клеток (внутриклеточная гипергидратация).дорового взрослого существует нулевой водный баланс. 00000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000

2. Различают две основные формы нарушения водного баланса: увеличение объема внеклеточной жидкости и уменьшение объема внеклеточной жидкости.

Увеличение объема внеклеточной жидкости, как правило, сопровождаются развитием отеков. Отеки это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Причинами увеличения объема внеклеточной жидкости могут быть состояния, сопровождающиеся задержкой натрия и гипопротеинемия.

Решающую роль в расстройствах водно-солевого равновесия (дисгидриях) имеет изменение содержания воды в различных водных разделах, ведь перемещения электролитов ведут к изменениям соответствующих водных объемов. Основываясь на величинах количества воды в клеточном и внеклеточном секторах организма можно выделить восемь патологических синдромов или дисгидрий.

• клеточная гипергидратация,

• клеточная дегидратация,

• внеклеточная дегидратация,

• внеклеточная гипергидратация,

• внеклеточная дегидратация в сочетании с клеточной гипергидратацией,

• внеклеточная гипергидратация в сочетании с клеточной дегидратацией,

• тотальная дегидратация (внеклеточная дегидратация + клеточная дегидратация),

• тотальная гипергидратация (внеклеточная гипергидратация + клеточная гипергидратация).

3. Клеточная гипергидратация развивается при:

-избыточном приеме жидкости, содержащем мало солей (вода, чай, сок),

-чрезмерном внутривенном введении бессолевых растворов или гипотонических растворов,

-еще большее значение имеет введение бессолевых растворов при затруднении выведения воды из организма,

-значительная потеря солей через пищеварительный тракт (поносы, рвоты),

-резкие потери солей при чрезмерном потоотделении,

-чистая форма клеточной гипергидратации встречается при тяжелых обменных нарушениях, когда извращается клеточный метаболизм, нарушается ионный состав клеток и происходит сверхпродукция эндогенной воды, содержащей мало натрия.

Накопление воды внутри клетки приводит к тяжелой интоксикации, клиническим проявлением которой является отвращение к воде, непрерывная тошнота и частая рвота. При этом возникает порочный круг: рвота приводит к потере солей, а значит к внеклеточной осмотической гипотонии. Внеклеточная осмотическая гипотония приводит к проникновению воды в клетку, то есть к клеточной гипергидратации, которая вновь провоцирует рвоту.

При исследовании водно-солевого состава организма обнаруживается, что содержание общей воды может быть нормальным или даже несколько снижено. Значительно увеличен клеточный сектор воды, уменьшен внеклеточный сектор воды. Содержание натрия во внеклеточной жидкости снижено, эффективное осмотическое давление плазмы крови понижено. Поскольку при избыточном клеточном содержании воды усиливается клеточный метаболизм и увеличивается внутриклеточное содержание калия, он вытесняется натрием и во внеклеточное его содержание. Патогенетическая терапия должна быть направлена на проведение дегидратации: запрещается прием жидкости, даются мочегонные препараты. При этом содержание воды в клетке восстанавливается, а, следовательно, восстанавливается клеточный метаболизм.

4. Клеточная дегидратация.

Этиологическими факторами клеточной дегидратации являются:

А) дефицит воды в организме возникает вследствие следующих причин:

- при недостаточном поступлении ее в организм (при отсутствии воды, в бессознательном состоянии, при механических препятствиях, как, например, при стенозе пищевода);

- при значительном выделении воды как с поверхности кожи, чему способствует мышечная работа, повышение температуры воздуха, изменение влажности, скорости движения воздуха,

- испарение с поверхности легких.

Увеличение выделения воды с поверхности легких отмечается при учащении дыхания, при поражении канальцевого аппарата почек и затруднении в связи с этим обратной реабсорбции воды, при недостаточном выделении АДГ, который способствует реабсорбции воды, при сахарном диабете, когда увеличение осмотической концентрации мочи способствует полиурии.

Б)избыток солей в организме, который наблюдается при:

-избыточном поступлении в организм,

-недостаточном выделении в связи с угнетением функции почек,

-при расстройствах гемодинамики,

-при повышенном выделении альдостерона надпочечниками.

В результате увеличивается давление во внеклеточном секторе, что приводит к выходу воды из клетки. У таких больных отмечается осунувшееся лицо, глубоко запавшие глазные яблоки. Больные истощены, повышается температура тела, их мучит сильная жажда, которая не удовлетворяется потреблением обычных количеств воды. Содержание общей и клеточной воды у таких больных уменьшено. Содержание натрия в плазме крови увеличено, отмечается осмотическая гипертония.

Принципы патогенетической терапии состоят во введении такого количества воды, чтобы наступила изотонизация или даже легкая осмотическая гипотония внеклеточной жидкости, после чего вода возвращается в клетки и устраняется ее дефицит в клеточном секторе. Солевые растворы абсолютно противопоказаны, так как они повышают осмотичность внеклеточной жидкости и увеличивают этим клеточную дегидратацию.