Тесты к занятию «Обмен липидов 2»

№1

1.Синтез кетоновых тел активируется, когда:

А.Концентрация инсулина в крови повышена.

Б.Концентрация ЖК в крови повышена.

В.Скорость реакций ЦТК в печени выше нормы.

Г.Скорость синтеза ГМГ-КоА в митохондриях увеличивается.

Д.Скорость β- окисления в митохондриях печени выше нормы.

2.В какой форме холестерин пищи поступает в кровоток? В составе:

А. Хиломикронов.

Б.Смешанных мицелл.

В.ЛПОНП.

Г.Комплекса с альбумином

Д.Остаточных хиломикронов.

№2

1.Сравните ацетоацетат и β-гидроксибутират:

А.Ацетоацетат. 1.Активируется, взаимодействуя с сукцинил-КоА.

Б.β-гидроксибутират 2.Окисляется до СО₂ и Н₂О в анаэробных условиях.

В.Оба. 3.Дегидрируется с участием НАД⁺.

Г.Ни один. 4..В катаболизме участвует фермент тиолаза.

2.А.Холестерин 1.Синтезируется в печени.

Б.Холевая кислота 2.Входит в хиломикроны..

В.Оба. 3.Является субстратом холестеролэстеразы.

Г.Ни один 4.Субстрат реакции, приводящей к образованию

дезоксихолевой кислоты.

№3

1.Выберите положения, правильно характеризующие свойства 7α-гидроксилазы:

А.Катализирует начальную реакцию превращения холестерина в желчные кислоты.

Б.Активен в дефосфорилированной форме.

В.Индуцируется холестерином.

Г.Окисляет холестерин с участием О₂ и НАДФН.

Д.Обеспечивает введение ОН-группы в положение 12 полициклического ядра.

2. Рассчитать выход АТФ при окислении 1 моль ацетоацетата.

№4

1.Рассчитайте выход АТФ при окислении 1 моль β-гидроксибутирата.

2.В результате снижения в печени активности 7α-гидроксилазы:

А. Уменьшится количество желчных кислот в организме.

Б.Снизится активность ТАГ-липазы.

В.Уменьшится количество холестерина в липопротеинах.

Г.Нарушится переваривание и всасывание жиров

Д.Возрастет вероятность развития желчнокаменной болезни и атеросклероза.

№5

1.Напишите реакцию активации ацетоацетата. Укажите фермент.

2.Составьте схему синтеза холестерина в печени, расположив перечисленные соединения в соответствующем порядке:

1.Холестерин.

2.Мевалоновая кислота.

3.Изопентинилпирофосфат,

4. Ацетил-КоА.

5.Сквален.

6.ГМГ-КоА.

7.Ацетоацетил-КоА.

8.Ланостерин.

9.NАДРН.

№6

1.Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени:

А.Скорость окисления ацетил-КоА в ЦТК снижена.

Б.Концентрация свободного НSКоА повышена.

В.Скорость β-окисления снижена.

Г.Скорость реакции, катализируемой сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансферазой,

повышена.

Д. Ацетил-КоА образуется в основном из пирувата (глюкозы).

2.К перечисленным маршрутам транспорта основного количества холестерина подберите соответствующие липопротеины.:

А.ЛПВП₃ 1.Из кишечника в кровь

Б.ЛПНП 2.Из кровотока в ткани.

В.ЛПОНП 3.Из тканей в кровоток.

Г.ХМ

Д.ЛПВП₂

№7

1.а)Напишите реакцию, лимитирующую скорость синтеза холестерина.Укажите фермент, кофермент и класс фермента;

б) Выберите механизмы, которые используются в организме для изменения её

активности:

А. Аллостерическая регуляция.

Б.Диссоциация олигомера на регуляторные и каталитические протомеры.

В.Фосфорилирование и дефосфорилирование.

Г.Частичный протеолиз.

Д.Изменение количества фермента.

2.Подберите пары:

А. Хиломикроны. 1.Концентрация в крови повышается через 4 –6 ч после приёма

пищи.

Б.ЛППП 2. Являются субстратом липлпротеинлипазы.

В.ЛПНП. 3.Полупериод жизни составляет 0,5 – 2ч.

Г.ЛПВП_3.

Д ЛПВП_2.

№8

1.ЛПВП:

А.Транспортируют холестерин из печени в периферические ткани.

Б.Переносят холестерин из периферических тканей в печень.

В.Стимулируют синтез АХАТ

Г.Осуществляют транспорт холестерина их хиломикронов в ЛПОНП.

Д.Обеспечивают хиломикроны и ЛПОНП апоЕ и апоС-II

2.Выберите компоненты,которые участвуют в реакции превращения ГМГ-КоА в мевалонат:

А.ГМГ-КоА

Б.NАDPН

В.ГМГ-КоА-редуктаза.

Г.NADH

Д.ГМГ-КоА-синтетаза.

№9

1.Объясните, какое соотношение гормонов инсулин/глюкагон будет стимулировать синтез холестерина и почему.

2.У пациента со сниженной активностью липопротеинлипазы можно ожидать:

А.Увеличение содержания только хиломикронов плазмы крови.

Б.Увеличения плазменных хиломикронов и ЛПОНП.

В.Увеличения концентрации ЛПНП.

Г.Увеличение концентрации ЛПВП и ЛПНП.

Д.Увеличения концентрации только ЛПВП.

№10

1.Выберите направления использования холестерина в печени и коре надпочечников:

А.Печень 1.Синтез витамина Д.

Б.Кора надпочечников. 2.Синтез кортизола.

В.Оба. 3.Построение мембраны.

Г.Ни один 4.Синтез холевой кислоты.

2.Сравните:

А.β-гидроксибутират. 1.При увеличении концентрации в крови развивается ..

ацидоз.

Б.Пальмитиновая кислота 2.Основной источник энергии для мозга в абсорбтивный

период.

В.Оба. 3.Источник энергии в печени при голодании.

Г.Ни один. 4.Источник энергии в скелетных мышцах при голодании.

№11

1. Выберите утверждения, характеризующие особенности обмена арахидоновой кислоты в организме:

А.Является предшественником в синтезе простагландинов.

Б.Находится в основном в β-положении молекул фосфолипидов.

В.Подвергается перекисному окилению.

Г.Может синтезироваться в организме из пальмитиновой кислоты.

Д.Может синтезироваться в организме из линолевой кислоты.

Е.Является предшественником в синтезе тромбоксанов.

Ж. Является предшественником в синтезе простациклинов.

2.В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое ЛХАТ? Назовите и напишите формулу соединения, которое является донором ЖК в этой реакции.

№12

1.Используя цифры, изобразите последовательность событий в ходе поступления экзогенного холестерина из кищечника в кровь:

1.Транспорт кровью.

2.Действие липопротеинлипазы.

3.Захват остаточных хиломикронов рецепторам печени.

4.Гидролиз эфиров холестерина пищи.

5.Образование смешанных мицелл.

6.Всасывание.

7.Образование хиломикронов.

8.Эмульгирование липидов пищи.

9.Ресинтез эфиров холестерина.

2.Выберите правильные утверждения:

А.ХМ синтезируются в жировой ткани и транспортируют ТАГ в кровь.

Б.ЛВП образуются из ЛНП в кровотоке под действием липопротеинлипазы.

В.ЛОНП являются предшественниками ЛНП.

Г.ЛВП конкурируют с ЛОНП за связывание с рецепторами на поверхности клеток.

Д.ЛВП₂ путем контактного переноса отдают эфиры ХС другим ЛП крови.

№13

1.Какой из аполипопротеинов характерен только для хиломикронов?

ААпо-В –100.

Б.Апо-В-48.

В.Апо-Е.

Г.Апо-А-I

Д.Апо-А-IV.

2. У пациента со сниженной активностью ЛП-липазы можно ожидать:

А.Увеличение содержания только хиломикронов плазмы крови.

Б.Увеличение плазменных хиломикронов и ЛПОНП.

В.Увеличения концентрации ЛПНП.

Г.Увеличение концентрации ЛПВП и ЛПНП.

Д.Увеличение концентрации только ЛПВП

№14

1. У пациентов, имеющих генетический дефект апо В-100, значительно повышен

уровень ЛНП крови. Главная причина этого:

А.Нарушение взаимодействия ЛПНП с ЛПНП-рецепторами.

Б.Нарушение способности ЛПНП активировать ЛПНП-липазу.

В.Снижение способности ЛПНП активировать перенос холестерина в ЛПНП.

Г.Увеличение синтеза ЛПНП.

Д.Невозможность эндоцитоза после взаимодействия ЛНП с ЛНП-рецепторами.

2.Сравните:

А.Зрелые хиломикроны. 1.Содержит апоВ-48

Б.ХМ_ост 2.Функция – транспорт ТАГ.

В.Оба 3.Синтезируется в печени.

Г.Ни один 4.Образуется в крови.

№15

1.У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:

А.Гипертриглицеридемия

Б.Повышенное содержание ЖК в крови.

В.Гиперхиломикронемия.

Г.Нарушено переваривание жиров.

Д.Нарушено всасывание жиров.

2.Подберите к каждому пронумерованному утверждению буквенный ответ:

А.АпоВ-100. 1.Активирует ЛП-липазу.

Б.АпоВ-48. 2.Не входит в состав хиломикронов.

В.АпоЕ. 3.Синтезируется в энтероцитах.

Г.АпоС-II. 4.Взаимодействует с рецепторами на клетках печени.

Ответы к тестам по теме «Обмен липидов 2

№1 1– Б; Г; Д.

2 - А.

№2 1.1 – А; 2 – Г; 3 – Б; 4 – В.

2. .1 – В; 2 – А; 3 – Г; 4 – Б.

№3 1.А; В; Г.

2..23 моль АТФ.

№4 1.26 моль АТФ.

2.А; Г; Д.

№5 1.Ацетоацетат + сукцинил-КоА ^{сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза} ацетоацетат + сукцинил-КоА

2.4 → 7 → 6 → 2 → 3 → 5 → 8 → 1

↑ ↑

4. 4

№6 1. А.

2.1 – Г; 2 – Б; 3 – А.

№7 1а).β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА + 2НАДФН +2Н^{+ ГМГ-КоА-редуктаза} мевалонат + 2 НАДФ⁺

Е – ГМГ-КоА-редуктаза, оксидоредуктаза.

б) В; Д.

2.1 – А ; 2 – А; 3 – А.

№8 1.Б; Д.

2.А; Б; В.

№9 1.Повышается соотношение инсулин/глюкагон. Будет стимулирован синтез холестерина,

т.к. ГМГ-КоА-редуктаза будет в дефосфорилированной, активной форме.

2..Б.

№10 1. 1 –Г; 2 – Б; 3 – В; 4 – А.

2. 1 –А; 2 – Г; 3 – Б; 4 – В.

№11 1.А; Б; В; Д; Е; Ж.

2. ЛВП. Фосфатидилхолин.

№12 1. 8 → 4 → 5 → 6 → 9 → 7 → 1 → 2 → 3.

2.В; Д.

№13 1.Б.

2.Б

№14 1.А.

1. –В; 2 – А; 3 – Г; 4 – Б.

№15 1.А; В.

2.1 – Г; 2 – А; 3 - Б; 4 В (А).