Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
95
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
106.5 Кб
Скачать

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) - один из наиболее важных видов патологии гемостаза.

Этиология и патогенез

Основные причины ДВС-синдрома приведены в таблице 5.2.3.

Таблица 5.2.3.

Основные причины ДВС-синдрома

Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода)

Солидные опухоли: рак поджелудочной железы, простаты, молочной железы, легких, яичников

Острый промиелоцитарный лейкоз

Гемолиз

Жировая эмболия

Массивные поражения тканей и травмы

Повреждение эндотелия

Аневризма аорты

Неспецифический аорто-артериит

Диффузные болезни соединительной ткани

Острый гломерулонефрит

Сосудистые аномалии с замедлением кровотока

Синдром Казабаха–Меррит

Инфекции: бактериальные (стафилококки, стрептококки, менингококки,

грамотрицательные палочки); вирусные (арбовирусы, ветряная оспа, краснуха);

паразитарные (малярия, висцеральный лейшманиоз); риккетсиозы (пятнистая

лихорадка Скалистых гор); грибковые (острый диссеминированный гистоплазмоз)

Наиболее часто ДВС-синдром развивается при инфекциях и акушерско-гинекологической патологии.

Патогенез ДВС-синдрома связан с активацией свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами, образующимися при разрушении тканей, клеток крови и инфекционных агентов. Среди эндогенных факторов ведущая роль принадлежит тканевому тромбопластину (фактор III) и тромбину, которые вместе с активированными тромбоцитами, мононуклеарами, и эндотелием сосудов приводят к возникновению необратимой агрегации клеток крови и образованию тромбов в микроциркуляторном русле. Важной особенностью ДВС-синдрома является активация фибринолитической, калликреин-кининовой систем и системы комплемента. Блокада микроциркуляции приводит к нарушению тканевого дыхания и последующей гибели клеток прежде всего в "шоковых органах" – легких, печени, почках, что сопровождается развитием дыхательной, почечно-печеночной недостаточности (рис 5.?.).

Рис. 5.?. Взаимодействие свертывающей и фибринолитической систем при ДВС-синдроме.

Клинические проявления и стадии ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома может быть острым и хроническим, но во всех случаях воэможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим и наоборот, что делает весьма условным выделение стадий процесса по общим коагуляционным параметрам.

В России общепринятой классификацией стадий ДВС-синдрома является классификация Н.С.Мачабели (1981 г.), в соответствии с который выделяется четыре стадии:

стадия I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;

стадия II – переходная (коагулопатия потребления без активации фибринолиза);

стадия III – гипокоагуляции (коагулопатия потребления с активацией фибринолиза);

стадия IV – восстановительная (остаточные тромбозы и блокады сосудов).

Кроме проявлений основного заболевания, клиническая картина характеризуется двумя синдромами:

1) геморрагическим синдромом, проявляющимся кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках, внутренних органах и/или кровотечениями различной локализации (желудочно-кишечный тракт, легкие, мочевыводящие путей); при тяжелых профузных или рецидивирующих кровотечениях развивается геморрагический шок;

2) синдромом полиорганной недостаточности, который проявляется острой почечной, дыхательной, печеночной, реже – сердечно-сосудистой недостаточностью.