ожоги вывихи отморожения

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

При более значительных поражениях по глубине и распространенности у обожженных развивается ожоговая болезнь

Это совокупность нарушений функции различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов.

В течение ожоговой болезни выделяют четыре периода:

I период — ожоговый шок,

II период — острая ожоговая токсемия, III период — септикопиемия,

IV период — реконвалесценция.

ОЖОГОВЫЙ ШОК

Возникает:

при глубоких ожогах на площади более 15—20% поверхности тела,

при поверхностных ожогах, превышающих 40—50% поверхности тела.

В основе ожогового шока лежит массивное разрушение тканей термическими агентами, что приводит к расстройствам гемодинамики резкими нарушениями микроциркуляции, изменениями водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния.

СТАДИИ ОЖОГОВОГО ШОКА

Выделяют эректильную и торпидную фазы ожогового шока.

Признаки ожогового шока:

снижение на протяжении нескольких часов максимального артериального давления ниже 95 мм. рт. ст.

стойкая олигурия (менее 30 мл мочи в час)

субфебрильная температура тела

азотемия (выше 40-50 ммоль/л)

упорная рвота

макрогемоглобинурия

выраженный ацидоз

ректально-кожный градиент температуры более 9° С

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического шока, являются:

1)выраженная плазмопотеря,

2)гемолиз,

3)отсутствие кровопотери,

4)нарушение функции почек,

5)невозможность устранения причинных факторов шока хирургическим путем.

ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОПИЕМИЯ.

Третий период ожоговой болезни начинается через 10-15 дней после ожоговой травмы и подразделяется на две фазы:

●первая фаза начинается началом отторжения струпа и заканчивается очищением раны;

●вторая фаза - это период существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Первая фаза септикотоксемии имеет много общего с периодом токсемии. Очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реакцией. Клиническую картину определяет резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Состояние больных остается тяжелым, температура тела - 39,0-40,5° С. Отмечается раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Аппетит резко снижен. Быстро развивается похудание, масса тела уменьшается на 1530% от исходной. Уменьшение ее происходит как за счет утраты резервного жира, так и распада белков.

Утяжелообожженных сохраняются признаки дистрофии миокарда и развивается пневмония. При гастродуоденоскопии нередко выявляются эрозивный гастрит и острые язвы, нередко осложненные желудочно-кишечными кровотечениями. Обнаруживается токсический гепатит. У большинства больных возникает бактериемия. Развивается пиелонефрит.

Увсех обожженных больных с площадью глубокого ожога более 10% поверхности тела развивается анемия. Содержание гемоглобина опускается ниже 110 г/л, а число эритроцитов колеблется в пределах 3,4-4,0х10 9/л. Причинами анемии является угнетение эритропоэза и частые кровопотери из ран во время перевязок.

РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ.

Восстановление кожного покрова и ликвидация ожоговой раны создают условия для нормализации процессов обмена и функционирования органов и систем.

Развившиеся ранее нарушения претерпевают обратную эволюцию.

Восстанавливается способность пациента к передвижению и самообслуживанию.

НА ПРОТЯЖЕНИИ ВСЕГО ПЕРИОДА РЕКОНВАЛИСЦЕНЦИИ У ПАЦИЕНТОВ ОТМЕЧАЕТСЯ:

1)быстрая физическая утомляемость,

2)метаболические нарушения,

3)тахикардия,

4)гипотония,

5)одышка при физических нагрузках,

6)нарушение концентрационной способности почек,

7)формируются стойкие рубцовые изменения в области ожоговых ран,

8)сохраняется длительная астения.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

В период ожоговой болезни возможно развитие следующих осложнений:

пневмония,

сепсис,

бактериальный шок,

ожоговое истощение

острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочнокишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов, перитонит, нефролитиаз и т. д.).

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Химические ожоги — это различные по глубине повреждения тканей, возникающие в результате воздействия химически активных веществ на кожу и слизистые оболочки (растворов сильных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и различных агрессивных жидкостей).

Поражающее действие химических веществ происходит в момент соприкосновения их с тканями (кожей, слизистыми оболочками) и продолжается до завершения химических реакций.

ХАРАКТЕР НЕКРОЗА ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ЗАВИСИТ ОТ ВИДА ПОРАЖАЮЩЕГО АГЕНТА.

Под действием кислот наступает коагуляция и дегидратация белка, образуется сухой плотный струп (коагуляционный некроз).

Щелочи взаимодействуют с жирами, омыляя их, а также с белками, образуя щелочные альбуминаты, вследствие чего возникает мягкий, влажный, серого цвета струп (колликвационный некроз). Позднее струп становится сухим и плотным.

Ожоги аммиаком сопровождаются развитием колликвационного некроза.